67. Ihmisen rappeutuneet elimet - evoluutiota?

Edellisissä kirjoituksissa on poimittuna yleisimmät ja voisiko sanoa kuuluisimmat esimerkit, joita käytetään evoluution todistuksena: sirppisoluanemia (ainoa ihmiseltä mainittu) ja antibioottienvastustuskyky bakteereilla sekä nailonia ja muovia hajottavat bakteerit. Vielä on muutamia muitakin esimerkkejä kuten DDT:lle vastustuskykyiset hyönteiset ja myrkkyjä sietävät kalat. Kaikissa näissä on havaittu sama asia: jokin normaalisti toimiva on mennyt rikki ja sen sivuseuraamus on rajoittunut sopeutuminen.

Nyt kuitenkin, jotta kehitystä bakteerista ihmiseksi voisi tapahtua, pitäisi syntyä uusia proteiinikoneita solujen sisään. Näistä ei ole havaintoa. Sen sijaan meillä on enemmän ja enemmän havaintoja rappeutumisesta. Evoluutiosta käytetäänkin toisinaan pilkallisesti nimeä devoluutio. Sekulaarissa tiedeuutisissa aina välillä tulee esille ihmisen elimiä, jotka evoluution mukaan olisivat merkkejä, jostain aikaisemmasta kehittyneemmästä elimestä. Näihin pätee kuitenkin sama kuin solun sisäisiin rappeumiin: toimiva menee helposti rikki, mutta toimivaa on vaikea rakentaa. Tämä on totta kaikkialla elämässä.

Seuraavassa muutama esimerkki näistä ihmisen 'evoluutiotodisteista':

1. Umpilisäke. Umpilisäkkeen sanotaan olevan surkastunut lehmän pötsin kaltainen elin, jolla ei enää ole käyttöä. Tämän takia aikaisemmin lääkärit ottivatkin tavaksi leikata sen pois, jos he muutenkin leikkasivat jotain vatsasta - tarpeettomana ja helposti tulehtuvana. Vaan enää ei toimita näin - miksi? Koska on havaittu, että se ei ole surkastuma, vaan itsenäisesti toimiva tärkeä elin. Siellä säilötään suolistobakteereja suojassa siltä, mitä suolistossa tapahtuu. Jos suoliston bakteerikanta tuhoutuu sairaudesta johtuen, umpilisäkkeestä saadaan uusi kanta. Vauvoilla tämä on erityisen tärkeä.
2. Häntäluu. Nimessäkin on jo evoluutio-oletus mukana: aikaisemmin kun ihminen oli vielä apina siitä kasvoi häntä, joka sittemmin on surkastunut tarpeettomana,  mutta se tyviluu olisi edelleen jäljellä. Tähän tarinaan kuuluu lisäksi, että ihmisen sikiöllä on edelleen alkiovaiheessa hännän alkio. Näin ei ole. Johtuen loputtomasta alkio- ja sikiötutkimusmateriaalista (abortit) ihmisen sikiön kehitysvaiheet tunnetaan tarkoin. Missään vaiheessa sikiöllä ei ole häntää sen enempää kuin kiduksiakaan. Häntäluu itsessään on hyvin tarpeellinen ja tämän tietävät varsinkin ne joilta se on poistettu. Siihen kiinnittyy paljon erilaisia lihaksia mm. lihaksia jotka vaikuttavat pidätyskykyyn.
3. Viisaudenhampaat. Nämä jopa kiusallisia ongelmia aiheuttavat takahampaat, jotka eivät mahdu ainakaan länsimaiseen leukaluuhun, useimmiten leikataan pois. Hampaat itse ovat hyvinkin täydelliset eli niissä ei ole mitään surkastumaa. Sen sijaan leukaluu on pienentynyt. Tämä tiedetään viimeisen muutaman sadan vuoden ajalta melko tarkkaankin, kun on vertailtu vanhoihin haudattuihin luihin.
4. Karvoitus.  Apina on karvainen, joten ihmisen karvoitus on tarpeeton jäänne -  niin usein kuultu ja niin helposti mieltä miellyttävä selitys. Vähäinen karvoitus mahdollistaa vaatteiden käytön ja sitä kautta samoin rakennetun ihmislajin elämisen kaikkialla maapallolla. Ihmisen karvoituksella on lisäksi oma funktionsa. Sen juuritupissa syntyy kantasoluja, joita tarvitaan mm. ihovaurioiden korjaamiseen. Se osallistuu lämmönsäätelyyn omalla suunnitelulla tavallaan ja toimii kanavana, jolla iho öljytään. Ja itse asiassa ihmisellä on paljon enemmän karvoja kuin aluksi näyttää, niiden paksuus vain useimmiten on niin pieni, etteivät ne edes näy silmälle. Olisi ihmiselle siten hyvin haitallista menettää karvoituksensa.

Häntäluu takaa ja sivulta.

Häntäluu (sacrumin yläpuolella valkoisella) ja siihen kiinnittyneet lihakset.

Ihon anatomia ja ihokarvan moninaiset rakenteet ja tehtävät.

Yllä olevissa esimerkeissä kaikissa on evoluution kannalta väärä suunta. Sillä, että jokin elin poistuu, ei bakteerista tule ihmistä. Elimiä pitää syntyä paljon lisää, jotta tämä olisi mahdollista. Sen sijaan luomiseen tämä sopii täydellisesti. Alussa kaikki oli hyvin, mutta sitten asiat ovat menneet alamäkeä, kun Jumala syntiinlankeemuksen jälkeen asetti uudet ehdot, jotta ihminen ei eläisi ikuisesti synnillisessä tilassa. Ihminen on kuitenkin aina ollut ihminen ei jokin eläin. Heti luomisen jälkeen ihminen on ollut paremmin toimiva ja genomimme on ollut täydellinen.

Aikaisemmin olen jo kirjoittanut näistä ihmisen sikiön muista harhoista (http://mistametulemme.blogspot.fi/2017/03/alkioiden-ja-sikioiden-sukulaisuus.html ). Niidenkin tapauksessa jo vuodesta 1932 on selkeästi tunnustettu totuus, vaikka oppikirjoissa on edelleen väärää oppia - The Human Body; Butterworth, London s. 94, 1932:

”Oletettiin, että alkio kävi läpi kehityshistorian vaiheet sen alemmista aina eläinkunnan korkeimpiin asteisiin saakka. Mutta nyt kun alkioiden kaikkien kehitysvaiheiden piirteet on opittu tuntemaan, yleinen ilmapiiri on pettynyt; ihmisen alkio ei kehityksensä missään vaiheessa muistuta apinaa. Nisäkkään alkio ei koskaan muistuta matoa, kalaa tai matelijaa. Embryologia ei millään tavalla tue evoluutiohypoteesia”

Mikko Tuulirannan ilmaisessa nettikirjassa ( http://luominen.fi/materiaalit/pdf/koulubiologian_analyysi_osa_1_versio_3.pdf )  on  hyvä tarkempi kuvaus sikiön kehittymisestä:

Selkärankaisalkiot eivät ”muistele” kehitysopillista polveutumishistoriaansa, eikä ihmisalkiolla ei ole kiduksia eikä häntää (vaikka kehitysbiologia käyttää nimitystä ”tail bud”). Kalan alkion kidusrakojen aihiot sijaitsevat sen päässä. Ihmisalkiossa on kuusi poimua, ei rakoa ja ne sijaitsevat kaulan alueella. Niistä ei kehity hengityselimiä, vaan eräitä kasvojen-, leuan- ja korvan osia, kilpirusto, lisäkilpirauhaset, hampaita, kaulan lihaksia jne. Kehitysbiologia tosin käyttää kiduskaari-nimitystä selkärankaisten pään ja kaulan varhaisrakenteista. Ihmisalkiossa ei kuitenkaan ole ”kidusrakoja”. Vaikutelma kiduksista on syntynyt ehkä siitä, että kiduskaarten alueelle pintasolukkoon on kehittynyt paksunnoksia eli plakoideja ja että niiden välialueella ulko- ja sisäkerroksen solukot ovat taipuneet toisiaan vasten. Tällöin niiden väliin muodostuu ura, jota sitten kutsutaan ”kidustaskuksi”. Myöhemmin ne häviävät, paitsi ensimmäinen, josta muodostuu korvakäytävä (ks. esim. Sariola, s. 36 – 44).

Ihmisen varhaisalkion peräpäässä voi mielikuvitusta käyttäen nähdä myös hännänalkion. Ehkä juuri siksi sitä sanotaankin ”häntäsilmuksi” (tail bud). Ensimmäisten viikkojen aikana levymäinen alkio kehittyy kolmen kalvorakenteen sisällä: 1) amnion-ontelo, jonka kehitys alkaa alkiolevyn selkäpuolelta. Vatsapuolelle kehittyy 2) ”ruskuaispussi” (yolk sac) ja näitä molempia ympäröi nestetäyteinen 3) ekstraembryonaalinen ontelo. Alkusuoli muodostuu, kun osa ruskuaispussia jää soikeasta alkiolevystä kasvavien ulokkeiden sisään; alkiolevy siis kuroo osan ruskuaispussia sisälleen. Näin sen vatsapuolelle muodostuu putkimainen rakenne, alkusuoli. Sen etu- ja takaosat jäävät umpipusseiksi, mutta keskiosasta (keskisuolesta) säilyy yhteys ruskuaispussiin. Ruskuaispussin kuromiseen ja alkusuolen kehitykseen tarvitaan myös alkiolevyn häntäsilmua. Häntäsilmu kuroo sisäänsä osan ruskuaispussia, josta se muovaa takasuolen loppupään eli kloaakkin (=viemärisuoli). Sekä viemärisuoli että selkäjänne ulottuvat aivan häntäsilmun päähän saakka. Seuraavaksi viemärisuoli jakautuu primitiiviseen peräsuolikanavaan ja virtsatie-aihioon. Tässä vaiheessa viemärisuoli kasvaa kiinni häntäsilmun ihoon, jota se alkaa kuroa pohjustaen tulevan peräaukon seutua. Samalla häntäsilmu alkaa kutistua. Noin kahdeksannella viikolla paikallinen ohjelmoitu solukuolema, apoptoosi, puhkaisee viemärisuolen päässä olevan kloaakkikalvon, jolloin syntyvät peräaukko ja virtsaputken aukko. Jäljelle jääneestä häntäsilmusta ja sen sisältämästä selkäjänteestä kehittyy tärkeä häntäluu, coccyx. Se, että ihmisalkion ”häntä” on ensin hiukan pidempi ja sitten vähän lyhyempi, johtunee siitä, että häntäsilmun on oltava tarpeeksi pitkä voidakseen kuroa sisäänsä ruskuaispussista muovattavan viemärisuolen (ks .esim. Sariola, s. 253 – 254).

Nisäkäsalkioiden kohdalla nimitys ”ruskuaispussi” on harhaanjohtava. Ruskuaispussissa ei ole vararavintoa kuten linnun ja matelijan munassa. Nisäkäsalkioiden ruskuaispussia pidettiin kidusten tapaan kehitysopillisena jäänteenä vielä niinkin myöhälle kuin 1980-luvulle saakka. Ruskuaispussi todisti, että olemme kehittyneet matelijoista. Ihmisalkioon ruskuaispussi ilmestyy toisella viikolla ja häviää tehtävänsä suoritettuaan raskauden ensimmäisen kolmanneksen lopulla. Ruskuaispussimme ei sisällä vararavintoa eli ruskuaista, vaan vastaa ravinnonsaannistamme äidin verenkierrosta ennen istukan kehittymistä. Siitä siis muodostuu myös tuo yllämainittu viemärisuoli sekä osa henkitorvea, keuhkoputkistoa ja keuhkoja. Ruskuaispussissa syntyvät suku- ja verisolujen kantasolut ja ensimmäiset verisolut. Kantasolut vaeltavat ruskuaispussista muodostuviin luuytimiin ja sukurauhasiin."

Tästäkin tekstissä esiintyvät termit hyvin osoittavat, miten evoluutio-opin mukaiset harhaanjohtavat termit ovat pesiytyneet kaikkialla jo aikoja sitten ja myöhemmin, kun on havaittu niiden todellinen merkitys, on niitä ollut enää vaikea vaihtaa mihinkään. Häntäluu ei siis tarkoita häntää, vaan selkärangan alinta toimivaa osaa.

Samassa lähteessä on vielä surkastumista hyvä yhteenveto alkaen sivulta 122: http://luominen.fi/materiaalit/pdf/koulubiologian_analyysi_osa_1_versio_3.pdf

66. Maailman pisin evoluutiokoe - Lenskin bakteeritutkimus

Koska ajassa ei päästä takaisin toteamaan, mitä todella on tapahtunut, ovat muutamat tutkijat yrittäneet toistaa evoluutiota bakteerista eteenpäin laboratoriossa. Richard Lenskin E.coli-bakteeritutkimus on yksi tällainen evoluutiokoe. Siinä on viimeisen muutaman kymmenenvuoden aikana saatu jo lähes 70 000 bakteerisukupolvea aikaiseksi laboratorio-olosuhteissa.

Bakteeriviljelmiä petrimaljoissa.

Tämä vastaa ihmisen historiassa reilusti yli miljoonaa vuotta (20 vuotta sukupolvessa x 70 000 sukupolvea). Nykyinen evoluutioväittämä on, että ihmislaji alkoi leviämään ulos Afrikasta muutama satatuhatta vuotta sitten. Tosin tämä aika on kovissa muutospaineissa koko ajan. Samoin kerrotaan, että ihmisen ja apinan yhteinen kantaisä on noin 7 miljoonan vuoden takaa - enää ei siis opeteta, että ihminen olisi tullut apinasta.

Mitä 70 000 sukupolvessa pitäisi tapahtua? Apinaa alkeellisemmasta eläimestä pitäisi kehittyä ihminen 6 kertaa näin monessa sukupolvessa. Kun tiedämme, että apina ja ihminen eroavat todella merkittävästi toisistaan (katso esimerkiksi täältä), pitäisi apinaa alkeellisempi yhteinen esi-isämme erota siten vielä enemmän ihmisestä. Joten odotusarvo tästä kokeesta on, että näin monessa bakteerisukupolvessa pitäisi syntyä paljon uutta geneettistä tietoa ja niistä seuranneita uusia rakenteita, vaikka bakteeri yksisoluisena onkin kovin erilainen kuin monisoluinen eliö.

Lopputulos on kuitenkin, ettei ole tapahtunut oikein mitään oikeasti merkittävää. On tapahtunut muutamia korruptoivia mutaatioita (listaus esim täällä: http://www.newgeology.us/presentation32.html) ja sitten huikea 'läpimurto', kun bakteeri pystyi hyödyntämään uudessa olosuhteessa ravintoliuosta 33 000 sukupolven jälkeen.

Tästä läpimurrosta Bioprosessitekniikan emeritusprofessori Matti Leisola kirjoittaa kirjassaan - evoluutiouskon ihmemaassa  s, 194:

"E.coli kykenee käyttämään sitruunahappoa ravintona kasvaessaan anaerobisissa (hapettomissa) olosuhteissa, joten sillä on olemassa koneisto sitruunahapon kuljettamiseen solun sisälle ja aineenvaihduntareitti entsyymeineen sen hyväksikäytölle. Hapen läsnä ollessa tämä bakteeri ei kuljeta sitruunahappoa soluun eikä siten voi käyttää sitä ravinnoksi. Bakteerilta puuttuu permeaasi (ks. Kuva 51), joka aerobisissa olosuhteissa kuljettaisi sitruunahapon (trikarboksyylihapon) soluun."

Silloin kun professori Leisola kirjoitti ylläolevan ei vielä tiedetty, mitä todella tapahtui, silti Leisola kokeneena ammattilaisena osasi arvioida tilanteen oikein. Nyt tiedetään tarkemmin1,2. Tapahtui mutaatioita, jotka rikkoivat solussa olevan ohjauksen siitä, että sitruunahappoa käytettäisiin vain hapettomissa olosuhteissa - nyt siis käytetään myös hapellisissa olosuhteissa. Ei siis syntynyt uutta proteiinikonetta, joka olisi tehnyt jotain, vaan olemassa olevia mekanismeja rikkoutui. Katso tarkemmin: https://creation.com/bacteria-evolving-in-the-lab-lenski-citrate-digesting-e-coli ja erityisesti lisäys: Addendum (prepared March 2016).

Lisäksi Idahon Yliopiston tutkijat toistivat kokeen myöhemmin ja vain 12-sukupolvessa syntyi alustava kyky ja 100-sukupolven jälkeen kasvanut kyvykkyys.3 Voidaan siis todeta, että tulos on kiinni olosuhteista eikä ajasta eli sukupolvista. Jokainen tutkija tietää, että 12- tai 100-sukupolvea ovat aivan liian lyhyt aika edes teoriassa (lue: mielikuvituksessa), että uusi proteiini voisi syntyä. Siinä ajassa vain jokin voi mennä rikki.

Tässä Lenskin kokeessa mutaatioiden avulla ei syntynyt hitaasti tuhansien sukupolvien aikana uuttaa tuhansista nukleotideistä koostuvaa geeniä, joka olisi luonut uuden nanorobotin, proteiinikoneen, joka pilkkoisi tätä sitraattia. Kaikki tämä oli jo olemassa. Sen sijaan nopeasti muutamassa sukupolvessa stressaavissa olosuhteissa bakteerin säätelykoneisto meni rikki.

Itse asiassa yllä mainitussa kirjassa Leisola viittaa (s.195) Bristolin yliopiston bakteriologian professori Alan Lintolaan, joka kirjoittaa näin:

"Koko bakteriologisen tutkimuksen 150 vuoden historian aikana ei ole mitään todisteta, että bakteerilaji olisi muuttunut toiseksi."

Edes bakteerit eivät siis muutu toisiksi bakteerilajeiksi, ihmisistä puhumattakaan. Ei vaikka bakteerien mutaationopeutta on kasvatettu kemikaaleilla ja ultraviolettivalolla ja ne parhaillaan pystyvät 10 minuutin sukupolven ikään. (Korkeammissa eläimissä lajiutumista kyllä on havaittu geneettisen ajautumisen kautta, tosin vähän riippuen siitä, mitä lajilla tarkoitetaan).

Tunnettu tiedelehti New Scientist totesi kesäkuussa 2008 näistä bakteeritutkimuksista:

”Lenskin bakteerit – evoluution todellisuus nyt ensimmäistä kertaa silmiemme edessä!”

.

Siis ensimmäistä kertaa vuonna 2008  (?!), vaikka evoluutiota on toitotettu tieteen tosiasiana jo 150 vuotta - ja tämäkin on siis myöhemmin osoitettu vähintäänkin kyseenalaiseksi johtopäätökseksi kuten edellä kuvasin ja miten lopussa olevat viitteet kertovat.

Lisää löytyy myös täältä sivulta 68 alkaen: https://luominen.fi/materiaalit/pdf/koulubiologian_analyysi_osa_1_versio_2.pdf), sekä myös tästä blogista: http://mikaeltorppa.puheenvuoro.uusisuomi.fi/186204-maailman-pisin-evoluutiokoe-torppaa-evoluutioteorian .

Tieteen vallitseva tila siis on edelleen se, että evoluutiolta uupuu todistettu mekanismi - se on vain oletettu. Vaikka tarkkaan rajatuissa olosuhteissa tapahtuu rajoitetusti hyödyllisiä mutaatioita, niin usein (toistaiseksi ainakin aina) ne myös rikkovat jotain muuta. Niin kävi tässäkin tapauksessa, sillä bakteerin kyky käyttää alkuperäistä ravintoaan,  glukoosia,  ravintona heikkeni eli alkuperäisten lajitoverien kanssa normaalissa luonnonolosuhteissa tämä mutatoitunut bakteerikanta jäisi tappiolle. Vieläkään ei siis ole todistetta evoluutiosta, joka olisi synnyttänyt uuden proteiinikoneen, jossa on satoja aminohappoja peräkkäin. Tätä todistetta odottaessa voimme vain todeta, että evoluutio ei ole tieteen havaintojen mukainen selitys elämän monimuotoisuudelle.

Viitteet:

1. Blount, Z.D., et al., Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population, Nature 489:513–518, 27 September 2012; doi:10.1038/nature11514.
2. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, Proc. Nat. Acad. Sciences 105 (23): 7899–906, 2008; doi:10.1073/pnas.0803151105.
3. Van Hofwegen DJ, Hovde CJ, Minnich SA, Rapid Evolution of Citrate Utilization by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA, J Bacteriology 198(7):1022–34; Feb. 1, 2016. doi: 10.1128/JB.00831-15.

65. Nylonia ja muovia hajottavat bakteerit - evoluution tulos?

Nylon, muovi ja monet muut öljypohjaiset yhdisteet, joita ihminen on kehittänyt viimeisen sadan vuoden aikana, ovat epäorgaanisia eli eivät elävän luonnon prosessien suoria tuloksia. Tosin öljy, jota niiden valmistukseen käytetään, on tietysti hiilipohjaisena yhdisteenä hyvinkin luonnosta tuleva. Kun löydetään, että näitä ihmisen jalostamia aineita alkavat bakteerit hajottamaan, nousee evoluutio-opin kyllästämään mieleen heti ajatus, että siinäpä evoluutio toimi taas: sattuma loi uutta DNA:ta mutaatioiden kautta ja sen tuloksena tuli uusi entsyymi, joka katalysoi näitä juuri hiljan luontooon ilmestyneitä aineita. Koska 'miljooniiin' vuosiin ei näitä aineita ole ollut olemassa, ei bakteereilla ole voinut aikaisemmin kehittyä vähitellen ja mutaatioiden avulla mekanismiä näiden uusien molekyylien hajottamiseen.

On siis jälleen syytä mennä tutkimaan pintaa syvemmälle, mistä on kysymys. Juuri hiljattain julkaistiin artikkeli, jossa tutkijat ovat mutatoineet olemassa olevaa entsyymiä ja saaneet lisättyä sen tehokkuutta muovin hajottamisessa.1 Se on vastaava tapaus, kuin jo vuosia sitten löytynyt bakteerien kyky tuottamiensa entsyymien avulla hajottaa nylonia.

Otan esille neljä tekijää, jotka vähentävät mystiikkaa näiden asioiden ympärillä.

1. Sidosten samankaltaisuus. Vaikka epäorgaaniset yhdisteet ovat uusia molekyylejä, koostuvat ne samoista atomeista kuin orgaanisetkin yhdisteet, tottakai. Maailmassa on vain noin 100 erilaista atomia, joista kaikki yhdisteet tulevat ja niiden kemiallisten ominaisuuksien vuoksi ne voivat yhdistyä molekyyleiksi vain tietyillä tavoin. Ja näistä sadasta vain muutama kymmen atomia ovat ne mitä valtaosissa yhdisteissä on käytössä. On vain rajallinen määrä yhdisteitä, mitä näistä syntyy ja näissä yhdisteissä on rajallinen määrä erilaisa atomien välisiä sidoksi.

Jotkin sidokset epäorgaanisissa molekyyleissä ovat hyvin tavallisia myös orgaanisissa yhdisteissä. Ja koska entsyymit 'hyökkäävät' juuri sidoksien kimppuun niitä purkaen, niin orgaanisia aineita hajottavat entsyymit pystyvät myös epäorgaanisia aineita hajottamaan, joskin usein kovin hitaasti, mutta kuitenkin hädän tullen tekevät sitä.

Reaktio, joka luo nylonia.
Sinisessä laatikossa on amide-sidos, joka on yleinen myös proteiineissa. 

2. Epäspesifiset entsyymit. Bakteereilla on entsyymejä, joiden rakenne on moneen käyttöön sopiva. Ne ovat kuin luonnon jakoavaimia, jotka säätyvät kohteen mukaan tai jonka 'koloihin' monet molekyylit sopivat jotenkin. Pyöreä palikka menee kyllä nelikulmaisesta kolosta läpi, jos se on riittävän pieni. Tai talttapäisellä ruuvimeisselillä voi kyllä ruuvata ristipäistä ruuvia, vaikkakin se on vaivalloista ja aikaa vievää.

Tällaiset epäspesifiset entsyymit pystyvät hajoittamaan niin ihmisen tekemiä molekyyliyhdisteitä kuin luonnossakin esiintyviä. Eivät välttämättä ole siinä kovin tehokkaita, mutta kuitenkin tekevät sitä.

Monella entsyymillä on luonnostaan erilaista kemiaa tekevä sivuaktiivisuus, joka yleensä on heikompi kuin pääaktiivisuus. Luonnosta löytyy monenlaista joustokykyä erilaisia tilanteita varten.

Nylonia hajottava proteiini, joka muodostuu 392 aminohaposta.

 

3. Molekyylirakenteen yksinkertaisuus. Nylonilla erityisesti on yksinkertaista toistoa omaava molekyylirakenne. Tätä pystyvät pilkkomaan monet erilaiset entsyymit.  Nylonissa toistuvat hiili-hiili ja hiili-vety sidokset, jotka pitävät pitkän molekyylin ketjuna. Nämä atomit ja niiden väliset sidokset ovat luonnollisesti hyvinkin yleisiä luonnossa. 

Nylonin molekyylirakenne

4. Sopeutumiskyky. Eliöillä on valmiina paljon kykyä sopeutua erilaisiin olosuhteisiin. Ihmisellä esimerkiksi ihonväri on osa sopeutumisohjelmaa. Kaikilla ihmisillä on sama pigmentti vain sen määrä vaihtelee auringon valolle altistumisen myötä. Samoin bakteerien sopeutumiskyky on tarkoitukseen sopivaa.  

Bakteereilla on erityinen mekanismi 'reseptien' jakamiseen keskenään. Näiden reseptien avulla bakteeri voivat vaihtaa erilaisten proteiinien rakentamiseohjeita. Reseptejä kutsutaan plasmideiksi ja erityisellä putkimekanismillä bakteeri voi injektoida tarpeellisen reseptin toiselle bakteerille (kuva alla). Näin jokaisen bakteerin ei tarvitse kantaa ja säilyttää kaikkia mahdollisia reseptejä ja täten tuhlata energiaa niiden kopioimiseen silloin kun niitä ei tarvita, vaan eri ravintojen pilkkomiseen tarvittavat reseptit voidaan hajauttaa populaation eri bakteeriyksilöille. Jälleen hieno esimerkki suunnitelmallisuudesta luonnossa, minkä syntyminen vähitellen ja sattumalta on vaikea kuvitella ja mahdoton todistaa.

Plasmidien kopiointi bakteerilta toiselle.

            

Tässä kaikessa ei pidä sekoittaa sitä, että onko ylipäätään joillakin bakteereilla näiden aineiden hajoituskykyä sen kanssa, että kuinka yleinen tällainen bakteeri on. Luonnollisesti se ei voi olla kovin yleinen, koska tätä 'ruokaa' on ollut olemassa kovin lyhyen aikaa ja rajatuilla alueilla. Tätä kykyä kantava ominaisuus ei ole ollut niinkään suosiossa. Se ei ole lisännyt kyseisten bakteerien määrää. Harvinaisuus ei kuitenkaan ole sama kuin olemattomuus. 

Mistä sitten nousee se kohu ja uutisarvo, kun löytyy bakteerejä, jotka pystyvät hajoittamaan muovia ja nylonia? Toisaalta siitä, että luonnossahan nämä maatuvat hitaasti ja sellaisten bakteerien löytyminen, jotka nopeuttavat prosessia, on hyvä uutinen. Toisaalta taas siitä, että voitaisiin todistaa evoluutio. 

Näissä tapauksissa (muovia ja nylonia syövät bakteerit) ei ole todisteita siitä, että olisi tapahtunut yli tuhannen nukleotidin mutaatiosarja, jossa uusi proteiini olisi kehittynyt.  Sen sijaan olemassa olevaan toimivaan proteiiniin tapahtui mutaatioita, jotka tehostivat sen toimintaa moninkertaisesti sovittamalla molekyylin paremmin entsyymin 'tartuntataskuun'. Mutaatio oli siten hyödyllinen, mutta kemiallinen prosessi oli sama, minkä se pystyi suorittamaan jo ennen mutaatiota. 

Olemme siinä tilanteessa, että vieläkään ei ole havaintoja evoluutiovaatimuksen mukaisesta mutaatiosarjasta uuden proteiinin synnyttämiseksi. Kahdesta laboratoriossa tapahtuneesta pistemutaatioista muovia hajoittavan proteiinin yli 1 000 nukleotidin sekaan voi tietysti vetää sen johtopäätöksen, että siitä voisi mikä tahansa uusikin proteiini tulla, mutta tieteen havainnolla sitä ei voida perustella, vaan se on otettava vastaan uskonvaraisena oletuksena.

Nylonin osalta aiheestä on kirjoitettu paljon. Tässä joitakin artikkeleita: http://luominen.fi/nylonbakteerista ja tässä https://creation.com/nylon-eating-bacteria-1, ja päivitys 2017: https://creation.com/nylonase-update

Edelliset artikkelit taas viittaavat Ann Gaugerin yksityiskohtaisiin kirjoituksiin aiheesta: https://evolutionnews.org/2017/05/the-nylonase-story-when-imagination-and-facts-collide/

Hän sanoo muun muassa:

"Where did the nylon-eating ability come from? Carboxylesterases are enzymes with broad substrate specificities; they can carry out a variety of reactions. Their binding pocket is large and can accommodate a lot of different substrates."

Muut viitteet:

1. https://www.theguardian.com/environment/2018/apr/16/scientists-accidentally-create-mutant-enzyme-that-eats-plastic-bottles
2. http://luominen.fi/muovia-mussuttava-mutanttientsyymi-ei-edista-evoluutiota

64. Antibiootin vastustuskyky bakteereilla - todiste kehityksestä?

Uutisotsikoissa on tasaisin väliajoin se, miten antibiootit menettävät tehonsa, kun bakteerit kehittävät itselleen vastustuskyvyn niitä vastaan. Tämä luetaan evoluutioksi ja todisteeksi uusien proteiinien kehittymisestä. On siis syytä tutkia tarkemmin, mistä on kysymys.

Antibiootteja on useita erilaisia ja ne toimivat monella tapaa. Toiset sitoutuvat bakteereihin ja tuhoavat ne näännyttämällä. Toiset vaikuttavat sisäisesti aineenvaihduntaprosesseihin.

Antibiootin vastuskyvyn lajeja on siten myös useita. Jotkut antibiootti ovat itse asiassa luonnollisia aineita ja ovat olleet bakteerien luonnollisia vihollisia jo aikojen alusta. Täten bakteereilla on olemassa niille myös luonnollisia vasta-aineita. On aina ollut luonnon hienon tasapainon säilyttämiseksi.

Jotkut antibiootit taas tukkivat bakteerien aineenvaihdunta-aukot ja näin näännyttävät bakteerin. Kun aukon proteiinirakenne muuttuu mutaatiossa, ei antibiootti pysty enää sitoutumaan bakteeriin.1

Aineenvaihdunta-aukon rakenteen muutosta on tutkittu ja sen tiedetään johtuvan proteiinin rikkoutumisesta. Mutaatio on hajottanut sen rakenteen eikä se enää toimi yhtä hyvin kuin aikaisemmin. Siksi tämä bakteerisukupolvi jää häviölle (vähemmistöön) taisteluissa elintilasta alkuperäiselle sukupolvelle. Havaitaan siis, että mutaatio on rikkonut paremmin toimivan rakenteen.

 

Tämä kuva havainnollistaa, miten useimmiten antibioottiresistanssi ilmenee: antibiootti tappaa populaatiosta ne bakteerit (1), jotka ovat sille altiit, mutta muutamat bakteerit eivät ole alttiita (2), joten ne alkavat lisääntymään voimakkaammin kun kilpailu on vähäisempää (3). Lisäksi bakteerit voivat vaihtaa plasmideja, pieniä DNA jaksoja, joissa on tämä vastustuskyky.(4)

Tarina kertoo, että jotkut lääkärit ovat lähettäneet potilaan kotiin paranemaan luonnollista tietä, kun sairaalassa jyllää vastustuskykyinen bakteerikanta. Kotona luonnollisessa ympäristössä mutatoitunut kanta häviää muiden bakteerien tieltä ja tämän jälkeen antibiootit taas toimivat.

Bakteereilla on solukalvossa pumppuja, jotka siirtävät aineita solun sisältä ulos ja ulkoa sisään. Tietty antibiootti on samankaltainen molekyylirakenteeltaan kuin aineet, joita solu tarvitsee, joten se pääse pumppujen avulla soluun sisälle ja pystyy tuhoamaan solun sisältä käsin. Bakteereilla on havaittu mutaatio, joka ylen määrin tuottaa poistopumppuja eli poistopumppuja valmistuksen säätelylogiikka on rikki. Tällöin bakteeri tehokkaasti siivoaa sisustaansa ikään kuin kotia imuroitaisiin lakkaamatta, mutta samalla se tuhlaa energiaa ja häviää taisteluissa alkuperäiselle kannalle, koska ei ole niin energiataloudellinen. Jälleen kyseessä on siis toimivan rakenteen rikkoutuminen.2

Bakteeri voi saada myös vastustuskyvyn omaavan geenin toiselta bakteerilta erityisen geeninsiirron avulla. Tällöinkään kysymyksessä ei ole kehitys, sillä geeni on jo olemassa toisessa bakteerissa. Tässäkään tapauksessa ei siis ole uutta informaatiota geeneissä eikä biologisen elämän kehittymistä.

Näiden esimerkkien takia evoluutiotarkastelussa pitäisikin aina tutkia, mitä tapahtui genetiikka- ja proteiinikoneistotasolla, sillä pelkkää ilmiasua ja käyttäytymistä tutkiessa voi helposti ajautua harhaan luulemaan, että kehitystä on tapahtunut, vaikka kyseessä on vain useimmiten korruptio eli rikkoutuminen.

Jotta bakteerista voisi kehittyä ihminen, pitäisi syntyä satoja tuhansia uusia proteiineja, pieniä nanorobotteja, jotka rakentavat ihmisen ominaisuudet. Tällaisesta proteiinien evoluutiosta ei vieläkään ole esimerkkiä, ei yhdestäkään, saatikka sadoista tuhansista tai miljoonista. Evoluutioon uskovan on vain otettava tämä mahdollisuus uskonvaraisesti huomioon.

Tässä alla on linkki videoon, jota pidetään todisteena evoluutiosta ja antibioottivastustuskyvyn kehittymisestä.

https://www.youtube.com/watch?v=plVk4NVIUh8

Tässä Evolution of Bacteria -tutkimuksessa on kaksi oletusta, joita ei tutkittu:

1) Ei tutkittu varsinaista proteiinimekaniikka, miten vastustuskyky toimi. Alkuperäisessä kannassa saattoi yhtä hyvin jo olla bakteereja, joilla oli eriasteisia kykyjä vastustaa antibiootteja. Ne olivat vain vähemmistönä tai kyvyt eivät olleet käytössä (epigenetiikka). Tämä on tullut vastaan muissa antibioottivastustuskykytutkimuksissa, joissa on otettu pakastimesta 50 vuotta sitten jäädytettyjä bakteereja ja havaittu, että jo ennen antibioottien aikaa bakteereilla oli vastustuskyky. Vastustuskyky ei siis ole syntynyt lähiaikoina mutaatioiden avulla tässä tapauksessa.

2) Sitten ei myöskään tutkittu oliko mutaatioiden suunta ylös- vai alaspäin. Jälleen muualla on tutkittu antibioottivastustuskykyä ja mutaatiot todella aiheuttavat sitä toisinaan niin kuin tämän artikkelin alussa asiaa käsiteltiin. Ja on siis muitakin menetelmiä kuin mutaatiot, millä bakteerit saavuttavat vastustuskyvyn, kuten horisontaalinen geenisiirto toisesta bakteerista (plasmidien avulla).

Jotta tällainen koe olisi oikea todiste uutta luovasta evoluutiosta, niin bakteerin puolustuskyky arsenaaliin (immuunijärjestelmään) pitäisi syntyä uusi 'proteiinitaistelija' tyhjästä eli muutama sata tai tuhat uutta koodaavaa DNA nukleotidia juuri tätä tarkoitusta varten oikein järjestäytyneenä. Kaikki tutkijat tietävät, ettei se mitenkään voisi tapahtua näin lyhyessä kokeessa. Ja osa tutkijoista tietää, ettei se voi tapahtua koskaan. Tästä voidaan johtaa, että tässä tapahtui vain mutaatioita, jotka rikkoivat olemassa olevia toimintoja, eivät rakentaneet uutta proteiinia, joka olisi luonut vastustuskyvyn. Rikkominen onnistuu nopeasti yhdenkin mutaation avulla, yhden nukleotidin muutoksella, mutta uuden toiminnallisuuden rakentaminen tarvitsee tuhansia oikeaan suuntaan osuvia mutaatioita ja oletuksen pitkistä ajanjaksoista.

Asian molekyylibiologisista yksityiskohdista kiinnostuneiden kannattaa lukea tämä artikkeli MSRA eli sairaalabakteereista ja niiden vastustuskyvystä: https://tieteenrakkikoira.blogspot.fi/2014/03/miksi-evoluutio-on-totta-osa-1.html

Myös Luominen lehden seuraavassa numerossa, joka ilmestyy lähiaikoina sisältää aiheesta yksityiskohtaisemman artikkelin. (www.luominen.fi)

Viitteet:

1. Moffatt, J.H. et al., Colistin resistance in Acinetobacter baumannii is mediated by complete loss of lipopolysaccharide production, Antimicrob. Agents Chemother. 54(12):4971–7, 2010 | doi: 10.1128/AAC.00834-10.
2. Blair, J.M.A., Richmond, G.E., and Piddock, L.J.V., Multidrug efflux pumps in Gramnegative bacteria and their role in antibiotic resistance (review), Future Microbiology 9(10):1165–1177, 2014; | doi:10.2217/fmb.14.66.

63. Sirppisoluanemia - evoluution kehitysaskel vai sairaus?

Lähes ainoa tiedossa oleva hyödyllinen ihmisen geenien mutaatio on sirppisoluanemia. Toisaalta tiedetään yli 200 000 haitallista perinnölliseen sairauteen johtavaa mutaatiota. Epäsuhta on merkittävä. Tämäkin mutaatio on tosin luokiteltu sairaudeksi.

Joskus mutaatio ja siitä johtuva sairaus voidaan katsoa hyödylliseksi tietyssä hyvin rajatussa tilanteessa, mutta sairaus se silti on ja alkuperäisen rakenteen rikkoutuminen. Malariaa vastaan toimiva sirppisoluanemia on tällainen sairaus. Sirppisolu on nimensä mukaan sirppi, kun sen pitäisi toimiakseen olla pyöreä tyynymäinen punasolu. Sen kyky kuljettaa happea on merkittävästi huonompi kuin alkuperäisen tyynymäisen punasolun, mutta johtuen hemoglobiinin muodosta malarialoinen ei pysty käyttämään sitä hyväksi ja lisääntymään.

Punasolun funktio kuitenkin on hapen kuljettaminen, ei immuniteetin aikaansaaminen. Mutaatio ei siis tapahtunut immuniteettijärjestelmässä, joka normaalisti vastaa ihmisen puolustuskyvystä sairauksia vastaan. Punasolu ei myöskään voi muuttua vähitellen osaksi immuniteettijärjestelmää. Silloin ei olisi solua, joka kantaisia happea elimistössä. Kaikella on tarkoituksensa.

Jos nyt ihminen, jolla on sirppisoluanemia, saa lapsen puolison kanssa, jolla myös on tämä anemiaksi nimetty sairaus, on suuri todennäköisyys, että tämä lapsi ei selviä eli jatka sukua. Kuvittele, että malaria tarttuu kaikkiin ihmisiin. Jäljelle jää vain sirppisoluanemiaa kantavat. Täten vain he voivat lisääntyä. Mitä tapahtuu seuraavalle sukupolvelle? Koska kaikilla on sirppisoluanemia molemmilta vanhemmilta, he kuolevat mitä todennäköisimmin ennen lisääntymistä ja jokatapauksessa kärsivät tämän sairauden moninaisista vaivoista. Kilpailuetu ei siis ole kovin pitkäikäinen populaation kannalta.

Jos tämä geeni kokee toisen mutaation, niin punasolu hajoaa entisestään. Mutaatiot vain rikkovat. Sirppisolu ei kehity joksikin käyttökelpoiseksi seuraavalla mutaatiolla, vaan mitä enemmän mutaatioita sitä varmemmin se on käyttökelvoton.

Molekyylitarkastelussa havaitaan selkeästi, että punasolu on vahingoittunut päätehtävässään eli sen kelpoisuus hapen kuljetuksessa on laskenut. Sillä on suunta alaspäin. Evoluutionmallin mukainen eliöiden sukupuu selkeästi näyttää suunnan kuvitteellisesta alkeellisemmasta monimutkaisempaan, ylöspäin. Väite, jonka usein kuulee tässä yhteydessä, on, ettei evoluutiolla ole suuntaa. Se on kuitenkin vain sumutusyritys piilottaa satunnaisten mutaatioiden perusongelma: mutaatiot rikkovat. Rikkoutunut on joskus lyhytaikaisesti hyödyllinen, mutta se on silti rikkoutunut, ei eteenpäin kehittynyt. Ei kehittymässä uudeksi proteiinikoneeksi.

Sama asia askeleen tieteellisemmin, leikattuna tästä artikkelista:  http://luominen.fi/geneettisen-informaation-maaritelma

"Otan nyt esimerkkitapaukseksi malarian, jota on monesti pidetty parhaana esimerkkinä evoluution toiminnasta käytännössä. Malarian ja ihmisen välisessä sodassa luonnonvalinnalla ja mutaatioilla on kaikki edellytykset toimia parhaan kykynsä mukaan, koska malaria synnyttää valtavan valintapaineen tappaen monilla seuduilla puolet lapsista ennen viiden vuoden ikää. Ihmisillä on siis valtava kysyntä malariaimmuniteetin tarjoavasta mutaatiosta, ja ilmaantuessaan sellainen pääsisi hyvin leviämään malaria-alueilla. Kun asiaa tutkitaan käytännössä, havaitaan, että juuri näin onkin tapahtunut.

Laajalle levinnyt malariaimmuniteetin tarjoava mutaatio on sirppisoluanemia, jossa malarian onnistuu pysäyttämään beta-hemoglobiinin 6. aminohapon muutos glutamiinihaposta valiiniksi. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että koska valiini on hydrofobinen, se hylkii vettä, ja pyrkii sen takia olemaan kosketuksissa toisten hydrofobisten molekyylien kanssa. Glutamiinihappo on kuitenkin hydrofiilinen eli vesiliukoinen ja on sen takia laskostunut beta-hemoglobiinissa proteiinin ulkopuolelle, missä se voi rauhassa liueta veteen. Sirppisoluanemiassa hydrofobinen valiini on kuitenkin ottanut sen paikan, jolloin se pyrkii takertumaan muihin hydrofobisiin molekyyleihin. Punasolujen proteiineista 90 % on hemoglobiinia, joten todennäköisyys sille, että kaksi hemoglobiinia törmää toisiinsa, on suuri.

Miten tämä sitten auttaa estämään malariaa? Hemoglobiinihan on tarkoitettu hapen kuljettamiseen, eikä tuholaisten torjuntaan. Kun malaria tarttuu hyttysestä ihmiseen, se pesiytyy ensin maksaan, jossa se lisääntyy, ja jatkaa sen jälkeen verenkierron mukana punasoluihin, joissa se herkuttelee helposti saatavalla hemoglobiinilla. Sirppisoluanemiassa kaikki ei kuitenkaan mene aivan suunnitelmien mukaan. Kun malaria miehittää punasolun, mutatoituneet hemoglobiinit takertuvat toisiinsa, mikä johtaa koko solun hemoglobiinien klimppiytymiseen. Geeliytyvä hemoglobiini painaa miehittäjän solukalvoa vasten muuntamalla samalla punasolun muodottomaksi, ja lopulta immuunijärjestelmä tuhoaa punasolun.

Malariaimmuniteetin muotoja on muitakin, mutta niistä yksikään ei ole syntynyt immuunijärjestelmään, vaan ne ovat kaikki tavalla tai toisella punasolun mutaatioita. Sirppisoluanemiasta huomaamme, että luonnonvalinta osaa tuottaa soluun itsetuhojärjestelmiä, mutta siinä ei ole yritystäkään rakentaa uusia proteiinikoneita. "


Lisää aiheesta myös Wikissa: https://en.wikipedia.org/wiki/Sickle-cell_disease 

62. Nanorobotit ihmisen sisällä tekevät atomin tarkkaa työtä

Katso tästä lyhyt video, miten insinöörin älyllä suunniteltu ja ohjelmoitu asennusrobotti toimii (voit hypätä alun 'opetuksen' yli n. 50 sekunnin kohdille):

Voitko kuvitella, mitä tapahtuisi, jos robottiin tehtäisiin satunnainen muutos mihin tahansa. Lisättäisiin vähän käsivarren pituutta tai otettaisiin yksi nivel pois. Pystyisikö se yhä tekemään tehtävänsä?

Ei tietenkään. Sen kokoama tietokone ei enää toimisi - sillä ei olisi enää mitään käyttöä.

Katso nyt tämä animaatiovideo, siitä mitä jokaisessa solussa tapahtuu, ennen kuin se jakaantuu:

Jos näihin nanorobotteihin, joka kopioivat DNA:n,  tapahtuisi satunnainen muutos, pystyisikö ne mielestäsi edelleen käsittelemään molekyylejä yhtä tarkasti ja virheettömästi?

Ei tietenkään. Sen jälkeen solu ei enää pystyisi jakautumaan.

Ihmisen biologinen elämä perustuu näihin nanorobotteihin. Ne eivät kestä mutaatioita. Mutaatiot ovat useimmiten elämälle vaarallisia ja edellä kuvattu vertaus sen hyvin osoittaa.

Kuitenkin evoluutio-oppi pitää näitä satunnaisia muutoksia, mutaatioita, sinä mekanismina, joka tuottaa uusia toimivia nanokoneita ihmisen soluihin.

Alussa oleva kokoonpanorobotti on pitänyt tarkoin suunnitella toimintaansa sopivaksi. Sen me tiedämme varmasti. DNA:n kopioivien nanorobottien sanotaan sen sijaan tulleen sattumalta mutaatioiden avulla vähitellen kehittyen. Suurin osa yliopistojen biologian professoreista sanovat näin, vaikka tietävät, että solu ei voinut jakautua ennen kuin juuri nämä nanorobotit olivat olemassa.

En ymmärrä miten nanorobotti voisi syntyä sattumalta ja vähitellen. Minusta evoluutiolla ei ole tiedettyä mekanismia, joka suunnittelisi ja toteuttaisi uusia nanorobotteja. Mutaatiot useimmiten vain hajottavat jo toimivia koneita.

Tiedemiehillä ei ole yhtään esimerkkiä siitä, että mutaatiot olisivat tehneet sattumalta tällaisen nanorobotin. Heillä on vain muutama esimerkki siitä, että jo olemassa olevaa nanorobottia muuttamalla on tapahtunut jokin muutos, joka rajatuissa olosuhteissa voidaan katso hyödylliseksi. 

Tulevissa blogeissa katsomme näistä muutamia esimerkkejä. Olen yleensä aina kirjoittanut noin kymmenen blogia samasta aiheesta. Valitettavasti näitä hyödyllisiä esimerkkejä ei ole niin paljon tiedossa, vaikka ihmiselläkin on miljoonia erilaisia nanorobotteja soluissaan ja sairauksia aiheuttavia mutaatioitakin tiedetään jo yli 200 000. Epäsuhta on melkoinen. Maalaisjärjen mukaan hyödyllisiä mutaatioita pitäisi olla paljon enemmän kuin haitallisia, muutenhan me emme olisi voineet kehittyä.

61. Eliöt muuntelevat epigeneettisesti - yhteenveto osa V

Evoluutio-opin väite, että eliöiden sopeutuminen olosuhteisiin ja muuntelu tapahtuisi mutaatioiden ja luonnonvalinnan avulla hitaasti useiden sukupolvien kautta, on osoittautunut vääräksi monessa avaintodisteessa viime vuosina. Sen sijaan on havaittu, että eliöt muuntelevat nopeasti ennalta ohjelmoidusti, ja että sopeutuminen olosuhteisiin tapahtuu aistien avulla, ei satunnaisesti tai edes kausaalisesti.

Tässä kymmenen esimerkkiä sopeutumisesta ilman mutaatioita ja luonnonvalintaa olemassa olevan geneettisen informaation avulla:

1. Tieto ja tietojenkäsittely genomissa. Evoluution pitäisi pystyä synnyttämään uusia monimutkaisia toimivia proteiinikoneita monilukuinen määrä. Ihmisessäkin näitä on jopa miljoonia. Geenisekvenssit tuottavat näitä proteiineja. Satunnaisesti luodut geenisekvenssit tuottavat vain myttyproteiineja, jotka eivät tee mitään. Epigenetiikka on mekanismi, jolla geenisekvenssejä kytketään päälle ja pois päältä tarpeen mukaan. Kytkin siis 'tietää' kytkemänsä kohteen tarkoituksen. Tämä metatiedon ja tiedon yhdistelmän syntyminen itsestään ilman ulkopuolista vaikutinta on mahdotonta. (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/01/51-dnan-ulkopuolinen-perima-johdatus.html)
    
2. Silmätön luolakala. Vuosikymmeniä tätä silmänsä menettänyttä kalaa käytettiin todisteena siitä, miten mutaatiot muuttavat eläimiä ja miten luonnonvalinta valitsee olosuhteisiin nähden kelpoisimmat. Uusi tutkimus todistaa, että luolakala on menettänyt silmänsä ennalta olemassa olevan energiaa säästävän sopeutumisohjelman avulla. Kalan DNA ei ole kohdannut mutaatioita. Kyseessä ei siis ole evoluutio mutaatioiden ja luonnonvalinnan avulla.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2017/11/jalleen-evoluutiotodistuksen-ikoni.html)
    
3. Darwinin sirkut. Darwin perusti koko evoluutio-oppinsa tutkimuksiin, joita hän teki Galapagossaarten pikkulinnuista. Sen jälkeen on oletettu, että mutaatiot aiheuttivat sirkkujen muuntelun. Nyt on paljastunut, että sirkkujen DNA on samanlainen ja että muuntelu tapahtuu epigeneettisesti jo olemassa olevia geenejä päälle ja pois päältä kytkien. Siis ei evoluutiota eli muutoksia DNA:ssa.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/01/53-uusi-tutkimus-darwinin-sirkut.html)
    
4. Neandertalin ihminen. Tämä rakenteeltaan nykyisiä ihmisiä vankkarakenteisempi ihminen on ollut täysi ihminen.  Se tiedetään monen aihetodisteen kautta ja on tiedetty jo yli kymmenen vuotta myös DNA-tutkimusten avulla. Uusin tutkimus antaa viitteitä siitä, että luiden rakenteiden erot eivät johdu DNA:sta ensinkään, vaan epigenetiikasta. Olosuhteet olivat aktivoineet eri geenit, joita nykyihminenkin kantaa. Nykyihminen ei siis ole neandertalin ihmistä kehittyneempi missään mielessä, vaan tietyt geenit on kytketty pois päältä. Tämäkin evoluution ikoni on siis nyt vain osoitus ihmisen biologisesta muuntelukyvystä.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/02/54-neandertalin-luolamiehella.html)
    
5. Kaali. Kaikki kaalit ovat itseasiassa sama heinäkasvi. Jalostaminen on korostanut sen eri piirteitä, mutta jalostettaessa sen DNA ei ole muuttunut, vaan siitä on kytketty eri osia päälle ja pois. Alkuperäisessä sinappiheinässä on ikään kuin piilossa ollut jo kaikki ne eri kaalit, joita nykyään kasvatetaan ruuaksi. Tämäkään muuntelu ei ole tapahtunut mutaatioiden avulla.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/02/55-kaalin-salaisuus.html)
    
6. Italian seinäliskot. Seikkaperäiset tutkimukset osoittavat, että liskoille ilmestyi uusia elimiä muutamassa sukupolvessa. Tähän vaadittavat DNA sekvenssien muutokset eivät olisi olleet mahdollisia tässä ajassa ja liskojen DNA olikin muuttumaton. Elimien ilmestyminen tapahtui olemassa olevaa geneettistä ohjetta hyödyntäen nopeasti muutamassa sukupolvessa. Epigeneettiset kytkimet kytkivät uudet geenit päälle olosuhteiden muuttuessa. Ei uutta geneettistä informaatiota, ei mutaatioita, ei evoluutiota.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/03/56-liskot-sopeutuvat-hyper-nopeasti-ei.html)
    
7. Bakteerit tuntevat ihmisen DNA:n. Ihmisessä on enemmän bakteerisoluja kuin omia soluja. Nämä bakteerit pystyvät ohjaamaan ihmisen solujen DNA:ta epigeneettisillä signaaleilla. Yksityiskohtainen tieto ihmisen DNA:sta ei ole voinut syntyä bakteereihin vähitellen mutaatioiden avulla. Vain ulkopuolinen tekijä on voinut saada sen aikaan.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/03/57-bakteerit-vaikuttavat-aivojen.html)
    
8. DNA ei määrää ulkoasua. Se vain antaa mahdollisuuksien rajat. Ulkomuodon täsmällisyyden määräävät epigeneettiset kytkimet, jotka asettuvat oikeisiin paikkoihin oikeina aikoina. Tästä esimerkkinä ovat hyönteisten moninaiset ominaisuudet ja metamorfoosi. Metomorfoosin syntyminen evoluution keinoin vähitellen mutaatioiden ja luonnonvalinnnan avulla on niin suuri mahdottomuus, ettei sitä ole edes juurikaan yritetty selittää.
   (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/03/58-metamorfoosi-evoluution-umpikuja.html)
    
9. Vieras epigeneettinen perimä. On havaittu, että jotkin epigeneettiset kytkimet ja niiden vaikutukset voivat olla jälkeläisessä toiselta koiraalta kuin varsinaisen hedelmöityksen tehneeltä koiraalta.  Nämä kytkimet toimivat siis itsenäisesti omana informaatiokerroksenaan. Perimä ei siis ole yhtä kuin DNA ja siihen tulleet mutaatiot. (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/03/59-genetiikka-varmistaa-seksi-kuuluu.html)
    
10. Ulkoiset olosuhteet muuttavat DNA:n tilaa. DNA voidaan avata tumaan monella eri tapaa niin, että siitä on käärittynä pois ne osuudet, joita solu ei tarvitse. DNA asettuu soluun oikeaan asentoon epigeneettisten kytkimien ohjaamana. Solu on aktiivinen toimija eikä luonnonvalinta. Luonnonvalinta on passiivinen olosuhde.
    (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/04/60-halatkaa-vauvoja-ja-toisianne-geenit.html)
    
11. Sukupuoli määräytyy osin epigeneettisesti. https://mistametulemme.blogspot.com/2019/02/maaraako-x-ja-y-kromosomit-sukupuolen.html

Näistä kymmenestä kohdasta voidaan loogisesti johtaa, että muuntelu tapahtuu ennalta ohjelmoidusti. Eliöissä on jo ollut näissä tapauksissa se geneettinen ohjelma, jonka mukaan se on sopeutunut muuttuneisiin olosuhteisiin.

Näissä tapauksissa ei tapahtunut satunnaisten mutaatioiden aikaansaamaa geneettisen tiedon tietosisällön kasvua, eikä sellaista tunneta muutenkaan. Myöskään luonnonvalinta ei ole näissä tapauksissa aktiivinen toimija, vaan se on olosuhde, johon sopeutuminen tapahtuu.

Evoluutio-opin todisteet ovat käyneet vähiin viimeisen kymmenen vuoden aikana. On aika hylätä se 1900-luvun harhaoppina ja mennä sinne mihin faktat johtavat.

60. Halatkaa vauvoja (ja toisianne) - Geenit paranevat

Uudessa tutkimuksessa näkyy merkkejä siitä, että mitä enemmän vauvoja halataan, sen paremmin ne kehittyvät. Halaaminen näyttää vaikuttavan genomiin ja säilyvän kehossa vuosia. Tutkimuksessa vertailtiin 100 vauvaa, joiden vanhemmat olivat neljän vuoden ajan pitäneet päiväkirjaa kosketuksista lapsiinsa. Näiltä lapsilta tutkittiin heidän genominsa epigeneettiset kytkimet viideltä alueelta. Alueet olivat muun muassa immuniteettiin ja kehitykseen vaikuttavia alueita. DNA järjestyi sitä paremmin käytettäväksi, mitä enemmän lapsi oli saanut hoivaa. (1)

Kuva 1.

Olemme tottuneet näkemään kuvia (kuva 2), joissa DNA on kromosomeina., mutta se on näin järjestäytyneenä vain solun jakautuessa. 

Kuva 2.

Normaalisti solun toimiessa DNA on osin histonimolekyylien ympärille kääriytyneenä ja osin vapaana (kuva 3). Ne osuudet, jotka ovat kääriytyneenä histonien ympärille eivät ole käytettävissä, koska tämä pakkausmekanismi estää niitä lukevien proteiinien toiminnan.

Kuva 3.

DNA ei ole satunnaisesti leijumassa tumassa, vaan solun mekanismit taivuttelevat DNA:ta niin, että yhdessä tarvittavat genomin alueet ovat lähekkäin, vaikka ne DNA:n ketjussa olisivatkin kaukana toisistaan (kuva 4).  

Kuva 4.

Kaikissa soluissa on sama DNA, silti soluja on satoja erilaisia. Jokainen erilainen solu käyttää eri osuuksia DNA:sta, joten eri tyyppisissä soluissa alueet ovat erilailla järjestäytyneet.

Alussa mainittua vauvatutkimusta vastaavia tutkimuksia on muitakin. On tutkittu stressaavissa olosuhteissa eläviä ihmisiä ja miten stressi vaikuttaa heidän genomiinsa. Vaikka DNA-sekvenssit ovat puoliksi isältä ja puoliksi äidiltä, on perimässä silti eroja olosuhteiden mukaan. Nämä erot tulevat juuri siitä, mitä osuuksia DNA:sta on käännetty päälle ja pois päältä. Myös nämä kytkimet, epigenetiikka, periytyvät. Stressaavat olosuhteet kuten vaino, nälkä, pelko ja perustarpeiden vajaus, muuttavat DNA:n kytkimiä. Nämä muutokset periytyvät lapsille, vaikka lapset eivät enää olisikaan vastaavissa olosuhteissa. Kestää jopa 2-4 sukupolvea ennen kuin aikaisemman äärimmäisen stressin vaikutukset häviävät genomista. 

Aikaisemmin on tehty voimakasta julistusta siitä, että opitut asiat eivät periydy, mutta tämä väite on kumottu viimeisen kymmenen vuoden aikana. (2) Tosin se ei vielä kovinkaan laajasti ole levinnyt yleiseen tietoisuuteen ja oppikirjoihin. Osin ymmärrettävää, kun tiedemiehetkin ovat tälle heränneet vasta 2000-luvulla, mutta tällä on kuitenkin ratkaisevat suuret vaikutukset kehitysoppiin.

DNA:sta voi olla kymmeniä ellei satojakin sukupolvia jokin osuus sammutettuna. Solulla on omat aistielimensä, joiden välittämän informaation avulla solu voi muokata DNA:nsa kytkimien asentoja. Olosuhteiden muuttuessa solu sopeutuu. Sopeutuminen ei tapahdu mutaatioiden avulla satunnaisesti, vaan ennalta ohjelmoidusti tarkoin määrättyjä ja tiedossa olevia kytkimiä käännellen ja jo olemassa olevia geenisekvenssejä käyttäen. Tässä tilanteessa ei siis synny uutta tietoa DNA:han, uutta sekvenssiä, vaan tieto on jo olemassa. Solu, ja koko eliö, alkaa olosuhteiden muuttuesssa ilmentää uudelta näyttävää toimintoa,  mutta valmius tälle toiminnolle on ollut olemassa jo aikaisemmin piilevänä. Toiminnot yleensä eivät myöskään toteudu vain yhden geenin päällekytkemisen avulla, vaan ovat useiden eri geenijaksojen yhteistyön tulos. (Kts. esim. tämä artikkeli seinäliskoista, joille kasvoi uudenlainen kyky käyttää ravintoa muutamassa sukupolvessa: http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/03/56-liskot-sopeutuvat-hyper-nopeasti-ei.html )

Sopeutuminen ei siis tapahdu mutaatioiden ja luonnonvalinnan avulla, kuten evoluutio-oppi väittää, vaan ohjelmoidusti jo olemassa olevien geenien avulla. Satunnaiset mutaatiot vain rikkovat geenisekvenssejä, eivätkä synnytä mitään uutta ja toimivaa. Luonnonvalinta poistaa näitä rikkoutuneita geenejä, ja kyseisiä geenejä kantavia yksilöitä. Luonnonvalinta ei kehitä mitään uutta.

Tämä on se ratkaisevan suuri muutos, minkä epigenetiikka on tuonut viimeisen 10 vuoden aikana biologiaan ja luonnontieteeseen. Mitään kehittävää evoluutiota ei ole, vain sopeutumista olemassa olevan geneettisen tiedon avulla. Evoluutio on 1900-luvun harhaoppi, jota professorit seuraavat, eivät tieteellisten syiden takia, vaan halustaan kieltää Luoja Jumalan olemassaolo.

Viitteet: 

1) Uuutinen, jossa on linkki lapsitutkimukseen:  https://www.sciencealert.com/cuddling-babies-alters-genetics-dna-for-years 

2) Tutkijoide artikkeli vuodelta 2002, jossa he pyytävät ottamaan epigenetiikan vakasti. Tätä ennen siihen ei siis oltu kiinnitetty riittävän vakavasti huomiota.   https://www.nature.com/articles/5200901 

59. Genetiikka varmistaa - seksi kuuluu vain avioliittoon

Ihmisen solut ovat kovin pieniä. Ainoa hyvissä olosuhteissa hädin tuskin silmin nähtävä solu on munasolu. Solun keskellä on tuma. Sen sisällä DNA. Jos tuma olisi jalkapallon kokoinen, olisi DNA kuin hyvin ohutta siimaa ja noin 200 km pitkä. RNA on DNA:sta luettu pätkä, jolla on monta käyttöä: osaa käytetään proteiinien valmistamiseen (koodava RNA) ja osaa muuhun tietojenkäsittelyyn solussa. 

Micro-RNA (miRNA) on erityisen lyhyt RNA. Se on vain joitakin kymmeniä tai satoja nukleotideja pitkä. Näillä miRNA:lla on koostaan huolimatta merkittävä tehtävä. Ne ovat kuin solun, ja koko ihmisen, sisäinen Internet, viestinvälityssysteemi. Sen lisäksi ne toteuttavat monimutkaisen biologisen tietokoneen operaatiota solujen toimintaa ohjatessaan. Käytännössä ne 'päättävät' mitä proteiineja valmistetaan.

MiRNA:t ovat usein aivan samanlaisia ihmisten välillä. Vaikka DNA:mme kokonaisuudessaan on yksilöllinen, silti siinä on hyvin paljon samanlaisia jaksoja. Itse asiassa sen on suurimmaksi osaksi samanlainen. Täten siitä luotavat ja sitä ohjaavat miRNA:tkin ovat hyvin usein samanlaisia.

Ne ovat osin samanlaisia jopa ihmisten ja eläinten välillä.  Ihmisen ja apinan miRNA:t sanotaan olevaan 30% samanlaisia, mutta esimerkiksi sian kanssa ne ovat niin paljon samanlaisia, että ihmisen sisäelimiä voidaan kasvattaa sialla eli ihmisen DNA toimii sian sisällä. Tämä on myös selvä ristiriita sen välillä, että ihminen ja apina olisivat sukulaisia - miRNA:mme ovat aivan liian erilainen.

Kun ihmisen soluun joutuu ihmisen ulkopuolelta miRNA tekijöitä, jotka ovat yhtäläisiä omien miRNA:den kanssa, solu ei voi tietää, etteivät ne ole omia - ovat ne sitten tulleet toisilta eläimiltä tai toisilta ihmisiltä. Ne toimivat epigeneettisinä kytkiminä käskyttäen solua tuottamaan jotakin proteiinia tai lopettamaan jonkin proteiinin tuottamisen.

Miten miRNA jaksoja pääsisi ihmiseen ulkopuolelta?  MiRNA:t ovat viruksiakin pienempiä, joten mahdollisuuksia on monia. Bakteerien lähettämistä miRNA jaksoista kirjoitin aikaisemmin (http://mistametulemme.blogspot.fi/2018/03/57-bakteerit-vaikuttavat-aivojen.html). Joten ruuansulatuskanava on yksi mahdollisuus: raa-an lihan syöntiä ei suositella, sillä niissä voi vielä vaikuttaa monet elävän kudoksen ominaisuudet.

Vaikka maailman kuuluisin ateisti Richard Dawkins juuri muutama viikko sitten antoi twiitissään ymmärtää, että hän olisi valmis syömään laboratoriossa 'kasvatettua' ihmisen lihaa, ei hänen esimerkkiään kannattaisi seurata. Hän on tosin kirjoittanut monta kirjaa evoluutiosta, mutta selvästikin hänen ymmärryksensä genetiikasta on vahvasti puutteellinen - tosin hän myöntää että niissä kirjoissa pääosin evoluutio oletetaan eikä todisteta. Jos hän ymmärtäisi miRNA-toiminnan ja epigenetiikan, hän ei missään nimessä laittaisi ihmisen lihaa suuhunsa riippumatta siitä, miten se on kasvatettu.

On joitakin tutkimuksia, joissa on havaittu, että nämä epigeneettiset tekijät vaikuttavat sukusolujen kautta esimerkiksi banaanikärpäsillä niin, että uusi sukupolvi ilmentää toisen koiraan epigenetiikkaan kuin sen, joka varsinaisesti munasolut hedelmöitti. Siis aikaisemmin läsnäolleen koiraan miRNA viestit ohjaavat alkiokehitystä.(1)

Perinteinen mendeliläinen periytyminen tarkoittaa, että vanhempien DNA määrittelee yksilön ilmiasun. Nyt on havaittu, että näin ei aina ole, vaan ulkoasuun vaikuttavat tekijät voivat periytyä DNA:n ulkopuolelta mi-RNA tekijöiden avulla. Kuvassa sanat wt ja kit kuvaavat yksilön DNA:ta. Alimpana olevista yksilöistä oikean puoleinen ilmentää Kit-linjan valkoista ulkoasua, vaikka sillä on wt linjan DNA. (2)  Tapaus antaa merkittävää tietoa siitä, että DNA-jaksojen sammuttaminen ja päälle asettaminen on vähintään yhtä tärkeää kuin DNA jaksot itse.

Viime vuonna kohua aiheutti toinen vuodelta 2012 esiin nostettu tutkimus, jonka mukaan naisilta on löydetty toisen ihmisen soluja, tai ainakin y-kromosomeja. Tämä tiedetään varmasti, koska naisilla ei normaalisti ole y-kromosomia. Monessa tapauksessa tämän arveltiin johtuvan raskaudesta, jonka kautta raskaana oleva äiti olisi näitä soluja saanut poikavauvalta. Tämä ei kuitenkaan selittänyt kaikkia tapauksia, koska osalla naisista ei ollut poikalapsia. Niiden osalta jäljelle jäi vain joukko spekulaatiota kuten piilossa tapahtunut salaraskaus ja keskenmeno. Poikavauvaan y-kromosomi on alunperin aina tullut mieheltä. (3), (4)

Nyt kun lasketaan yhteen aikaisemmin mainittu banaanikärpästutkimus, hiirikokeet(2) ja tämä edellinen tutkimus y-kromosomista naisissa, niin saattaa hyvinkin olla niin, että pelkkä yhdyntä saa aikaiseksi geneettisen materiaalin ja ainakin miRNA:den siirtymistä kehosta toiseen. Jos tämä pitää paikkansa, niin useita seksisuhteita omaavien naisten genetiikka on aika sekaisin kaikesta siitä vieraasta ohjauksesta, joka pääsee sisään. Sama saattaa koskea myös miehiä. 

Samat tutkimukset viittaavat siihen, että jälkeläinen saattaa ilmentää useamman isän ominaisuuksia, jos yhdyntöjä on ollut useiden partnereiden kanssa lähekkäin. Tältä osin siis DNA testit ja isyystutkimukset eivät antaisi vastaukseksi koko totuutta.

Ei siis ihme, että Raamattu mainitsee miehen ja naisen tulevan yhdeksi lihaksi.

1. Kor. 6:16 Ettekö tiedä, että joka yhtyy porttoon, on yksi ruumis hänen kanssaan? Onhan sanottu: "Ne kaksi tulevat yhdeksi lihaksi."
 

Eikä ihme, että Raamattu antaa ymmärtää, että seksi kuuluu avioliittoon. Liittoon jossa ollaan valmiit ottamaan kaikki vastaan puolisolta ja jossa itse asiassa hallitaan puolison ruumis:

RK: 1. Kor. 7:4 Vaimon ruumis ei ole hänen omassa vallassaan vaan miehen. Samoin ei miehenkään ruumis ole hänen omassa vallassaan vaan vaimon.

 Edellinen kuitenkin syvällä kunnioituksella:

1. Piet. 3:7 Samoin te, miehet, eläkää ymmärtäväisesti vaimonne kanssa niin kuin heikomman astian kanssa. Osoittakaa hänelle kunnioitusta, koska olette yhdessä elämän armon perillisiä, etteivät rukouksenne estyisi.

Viitteet:

1. Banaanikärpästutkimus: https://www.newvision.co.ug/new_vision/news/1430946/child-resemble-wife , http://time.com/3461485/how-previous-sexual-partners-affect-offspring/

 

2. Kuvan lähde ja RNA:n mahdollisuuksista perimässä  http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1004296
    
3. Tutkimus y-kromosomista naisissa ja tarkennus sen tulkintaan:

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0045592

http://blogs.plos.org/dnascience/2012/10/25/male-dna-in-female-brains-revisited/ 
 

4. Englanninkielinen lehtiartikki aiheesta:
   https://www.forbes.com/sites/quora/2017/08/15/male-dna-is-often-found-in-womens-brains-where-does-it-come-from/#58b089ce7459