Missä vaiheessa ihmiskunnan kehittyminen kääntyi taantumukseksi?

Koska on aivan selvää, että mutaatiot aiheuttavat sairauksia1 ja että niitä kertyy joka sukupolvi lisää ihmiseen2, niin evoluutio-opin piirissä pitäisi kovasti kysellä, että milloin tämä kaikki kääntyi? Milloin kehitys loppui ja taantuminen alkoi? Mikä oli se ajanhetki ja tekijä, joka muutti kaiken?

Eivätkö nämä kysymykset olisi aivan luonnollisia nykyisten havaintojen pohjalta?

Tällaista ei kuitenkaan kysellä eikä ihmetellä. Usko siihen, että kehittyminen tapahtuu mutaatioiden kautta on järkkymätön, vaikka näyttöä ei ole. 

Kaikki nämä kysymykset kuitataan toteamuksella, että evoluutiolla ei ole suuntaa, vaan kaikki muutos on evoluutiota. Kuitenkin suomenkielinen vastine sanalle evoluutiolla on kehitysoppi. Se siis tarkoittaa, että bakteerista olisi kehittynyt ihminen. Tämä määritelmä pitää sisällään kehittymisen, jolla on suunta: paljon uusia toimivia rakenteita ja vielä enemmän uusia toimivia proteiinikoneita solujen sisälle - eikä rikkoutuneita koneita tai korruptoituneita elimiä.

Miksi sitten ei rakenneta teoriaa, että aluksi eliöt kehittyivät ja sitten ne alkoivat taantumaan?3 Koska se tarkoittaisi, että evoluutiolla olisi päämäärä, jonka se on löytänyt: ihminen, ja tämä tarkoittaisi, että päämäärän on joku asettanut ja asioilla sittenkin olisi jokin tarkoitus. Tätä ei voida sallia.

Evoluutiofilosofiaan kuuluu ajatus siitä, että kaikki on syntynyt itsestään eikä suunnitelmallisesti. Siksi alkuräjähdysteoria on kiinteä osa samaa filosofiaa. Samaan kuuluu myös abiogeneesi eli elämän syntyminen elottomasta materiasta itsestään ilman tarkoitusta. Kaikki tämä on filosofiaa, ihmisen alkuperän pohdintaa, eikä kokeellista tiedettä.

Miten sitten ei-mistään tulee jotakin ilman syytä? Ensin maailmankaikkeus synnytti itsensä, ennen kuin oli siis itse edes vielä olemassa, kuten Stephen Hawking asian ilmaisi.4 Dosentti Kirsi Lehto Turun yliopistosta taas sanoi: "Elämä syntyi, koska sen piti taistella olemassaolonsa puolesta."5 -  jälleen personoidaan objekti tekijäksi ja sanotaan sen toimivan ennen omaa olemassa oloaan. Ovatko nämä mielestäsi tieteellisiä lausuntoja?

Luominen taas lähtee siitä, että tämä alamäki alkoi syyntiinlankeemuksesta, kun Jumalan kaikki täydelliseksi tehnyt voima etääntyi ihmisestä ja luomakunnasta ihmisen omasta tahdosta - ihmisen, jonka valtaan sitä ennen luomakunta oli alistettu. Alussa siis asiat olivat paremmin kuin nykyisin. 

Jokaisen on itse päätettävä uskooko siihen, että kaikki on syntynyt itsestään ilman tekijää vai uskooko tekijään kaiken takana. Toinen selittelee asioilla, mitkä eivät ole loogisia, kuten että kehittymisellä ei ole suuntaa ja että asiat loivat itsensä ennen omaa olemassaoloaan ja että kuollut materia alkoi kopiomaan rakenteitaan ja olikin yht'äkkiä persoonallinen tekijä. Toinen ei alistu tieteen tutkittavaksi muuta kuin tekojensa kautta, ja on ilmoittanut itsensä kirjallisesti ja historiallisesti ihmiskunnalle.

Viitteet:

1. The Human Gene Mutation Database http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/index.php
2. Tämä ja vastaavat tutkimukset https://www.nature.com/news/2009/090827/full/news.2009.864.html
3. Niin saattaapa tällainenkin evoluutioteoria olla olemassa, sillä nykyisin ei puhuta yhdestä teoriasta, vaan useasta erilaisesta ja eri periaatteisiin nojaavista evoluutioteorioista.
4. Stephen Hawking tapailee tähän suuntaan kirjassaan The Grand Design. Aiheesta paljon keskustelua, katso esim: https://bigthink.com/dr-kakus-universe/can-a-universe-create-itself-out-of-nothing
5. https://yle.fi/aihe/artikkeli/2018/06/01/elaman-synty-on-tieteen-suurimpia-arvoituksia-miten-ja-missa-elama-syntyi
    

71. Mitä mutaatiot todella tekevät? - yhteenveto osa VI

Mutaatioiden pitäisi olla se mekanismi, jolla evoluutio luo uutta geneettistä informaatiota DNA:han. Seuraavat yhdeksän kohtaa osoittavat, että tästä oleva tieteellinen näyttö on päinvastaista: 

1. Eliön biologinen toiminta perustuu atomitason nanokoneisiin, proteiineihin, jotka mekaanisella liikkeellä käyttäen energiana ATP-molekyylejä rakentavat eliön ja pitävät sen hengissä. Nämä atomin tarkat koneet eivät kestä satunnaisia muutoksia.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/04/62-nanorobotti-ihmisen-sisalla-tekee.html
    
2. Sirppisoluanemia on ihmisen mutaatio, jonka väitetään todistavan evoluutiosta. Se on kuitenkin luokiteltu sairaudeksi ja aiheuttaa vakavaa vajaatoimintaa ihmisessä.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/04/63-sirppisoluanemia-evoluution.html
    
3. Bakteereilla yleiset mutaatiot, joiden väitetään todistavan evoluutiosta, ovat lääkkeille vastustuskyvyn luovat muutokset. Näitä on tutkittu ja ne ovat joko rakenteen rikkoutumisia tai jo olemassa olevia puolustusmekanismeja.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/05/64-antibiootin-vastustuskyky.html
    
4. Kun bakteerit oppivat käyttämään uutta ihmisen kehittämää ainetta ravintonaan, sanotaan sen todistavan evoluutiosta. Näitäkin on tutkittu ja havaittu kyseessä olevan sopeutumista, joka on toteutettu jo olemassa olevan geneettisen informaation avulla.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/05/65-nylonia-ja-muovia-hajottavat.html
    
5. Evoluutiota on pyritty saamaan aikaiseksi laboratoriossa. Tuloksena on kymmenien tuhansien sukupolvien koe, joka ei todista evoluution puolesta vaan sitä vastaan.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/05/66-maailman-pisin-evoluutiokoe-lenskin.html
    
6. Ihmisen rappeutuneita elimiä käytetään todisteena evoluutiosta. Kuitenkin ne kaikki ovat väitetysti olleet aikaisemman jotakin enemmän kuin ovat nykyisin. Ei rappeutuminen todista bakteerista ihmiseksi kehittymisestä.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/05/67-ihmisen-rappeutuneet-elimet.html
    
7. Yli 350 miljoonaa ihmistä sairastavat erilaisia harvinaisia sairauksia, joista monella on geneettiset syyt. Kaiken kaikkiaan ihmiseltä on rekisteröity yli 200 000 tuhatta mutaatiota, jotka aiheuttavat sairauksia. Miten luonnonvalinta voisi kehittää ihmistä sairauksia valitsemalla?
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/06/68-ihmisen-haitallisten-ja-hyodyllisten.html
    
8. Ihminen ei tarvitse mutaatioita mihinkään. Perimästä löytyy omat suunnitellut mekanismit variaatioiden luomiseen hallitusti.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/06/69-uusia-vaihtoehtoja-ilman-mutaatioita.html
    
9. Alkiokehitystä ohjaavat DNA jaksot eivät salli mutaatioita lainkaan, mutta juuri niissä pitäisi mutaatioita tapahtua, jotta suuria rakenteellisia harppauksia voisi tulla eliöihin.
   http://mistametulemme.blogspot.com/2018/06/70-mutaatioita-joita-evoluutio.html
   
10. Mutaatiot aiheuttavat lopulta eliökunnan häviämisen. https://mistametulemme.blogspot.com/2019/03/lajit-vahentyvat-mita-on-tapahtumassa.html
     

Tästä kaikesta voidaan loogisesti johtaa, että mutaatiot ovat enemmän haitallisia kuin hyödyllisiä, niin  ihmisille kuin yleisemminkin. Ilman mutaatioita meidän tilamme olisi paljon parempi ja sairastaisimme murto-osan nykyisestä jos lainkaan. Tästä voidaan myös loogisesti johtaa, että mutaatiot eivät havaintojen mukaan tuota uutta geneettistä informaatiota, vaan mitä ilmeisemmin vain hajottavat sitä. Evoluutiolta uupuu siis mekanismi, joka jalostaisi DNA:han toimivien rakenteiden rakennusohjeita ja näiden rakentamisen tarvittavia ohjausmekanismeja.

Kuva; Genetic Entropy -sivustolta.

Asiasta vielä enemmän yksityiskohtia kaipaaville suosittelen J.C.Sanfordin kirjaa "Eliömaailma Rappeutuu - Geneettinen entropia ja perimän salaisuus" http://www.datakirjatkustannus.fi/Eli%C3%B6maailma_rappeutuu.html sekä hänen tieteellisiä vertaisarvioituja a julkaisujaan: http://www.geneticentropy.org/latest-development

70. "Mutaatioita, joita evoluutio tarvitsisi, ei tapahdu ja mutaatioita, joita tapahtuu, evoluutio ei tarvitse!"

Otsikon mukainen lausunto on Teknillisen korkeakoulun [nyk. Aalto Yliopisto] bioprosessitekniikan emeritusprofessori Matti Leisolan ja myös hänen kirjassaan:  Evoluutiouskon ihmemaassa (2. Painos 2014 www.datakirjakustannus.fI sivulla 120).

Tietyt jaksot DNA:ssa eivät salli mutaatioita lainkaan. Näitä ovat esimerkiksi alkiokehityksen ohjaukseen liittyvät alueet. Mutaatio siellä tappaa alkion. Täten evoluutio-oppi väittää, että tämä osa DNA:ta on löytänyt täydellisen tilansa ja säilynyt läpi historian muuttumattomana, mutta ei osaa selittää, miten se olisi voinut löytää tämän täydellisen tilansa mutaatioiden avulla, kun yksikin muutos 'taaksepäin' katkaisee sukulinjan. Muuttumattoman tilan löytyminen tarkoittaisi myös, että evoluutiolla olisi sittenkin ollut ennalta määrätty tavoite, jota kohti se kulki.

Annetaan Professori Leisolan selventää tätä enemmän, kirjansa sivulta 119:

"Evoluutioteorian kannalta on ongelmallista, että geenit, joissa yleensä tapahtuu mutaatioita, ilmentyvät yksilökehityksen myöhäisemmissä vaiheissa. Makroevoluutio edellyttäisi mutaatioita geeneissä, jotka aktivoituvat jo kehityksen alkuvaiheessa. Fysiologian Nobel-palkinnon perinnöllisyyteen liittyvistä tutkimuksistaan saanut Thomas Hunt Morgan teki 1900-luvun alkupuolella järjestelmällisiä kokeita banaanikärpäsillä. Hän havaitsi, että eläimen perusrakenteisiin vaikuttavat mutaatiot ovat poikkeuksetta vahingollisia ja johtavat joko virherakenteisiin tai kuolemaan (kuva 35).

Erilaisilla koeorganismeilla tehdyt myöhemmätkin kehitysbiologiset kokeet ovat antaneet saman tuloksen: eliön perusrakenteeseen vaikuttavat mutaatiot ovat vahingollisia. Geneetikko John F. McDonald kutsuu tätä ongelmaa "suureksi darvinistiseksi paradoksiksi." Hän ilmaisee asian seuraavasti:

"Ne lokukset (genomin kohdat), jotka muuntelevat luonnollisissa populaatioissa, eivät vaikuta olevan monien merkittävien adaptiivisten muutosten perustana. Toisaalta taas ne lokukset, jotka ovat perusta monille ja jopa useimmille adaptiivisille muutoksille, eivät muutu luonnollisissa populaatioissa."

Tämä tarkoittaa, että makroevoluution tarvitsemia muutoksia uusien perusrakenteiden muodostamiseksi ei synny. Evoluutio tarvitsisi hyödyllisiä säätelyyn vaikuttavia muutoksia yksilökehityksen alussa. Mutaatioita, joita evoluutio tarvitsisi, ei tapahdu ja mutaatioita, joita tapahtuu, evoluutio ei tarvitse! Asian on niin merkittävä oletetun evoluutioprosessin kannalta, että kertaan sen vielä lyhyesti:

• Eläimen perusrakenne muodostuu asteittaisessa prosessissa hedelmöittyneestä munasolusta monisoluiseksi aikuiseksi. Prosessin alkuvaiheen tapahtumat määrittävät lopputuloksen.
• Siksi uuden perusrakenteen evoluutio edellyttäisi elinkelpoisia, jälkeläisille siirtyviä mutaatioita, joiden tulisi ilmentyä jo yksilönkehityksen alkuvaiheessa.
• Tällaiset alkuvaiheen mutaatiot ovat kuitenkin tuhoisia yksilönkehityksen kannalta. Lukuisissa kehitysbiologien tekemissä kokeissa eri testiorganismeilla on osoitettu, että nämä mutaatiot eivät koskaan ole olleet elinkelpoisia.

"

Näin selventää siis emeritiusprofessori, joka on ikänsä jalostanut bakteerien genomeja hyötykäyttöön yrittäen niin mutaatioilla kuin löytämällläkin keksiä uusia entsyymejä teollisuuden tarpeisiin.

Kuva 35. Elinkelvottomia banaanikärpäsmutantteja: A) Kiharasiipinen ja B) lyhytsiipinen mutantti eivät kykene lentämään, C) "Antennapedia"-mutantilla on tuntosarvien paikalla jalat joten se ei voi lisääntyä ja D) "Eyeless"-mutantti on täysin sokea. [ Kirjan alkuperäisen kuvan sijasta jouduin käyttämään tätä netistä löytyvää, jossa on vain kolme esimerkkiä mutanteista] 

69. Uusia vaihtoehtoja ilman mutaatioita

Ihmisellä on sama perimä kahteen kertaan: toinen isältä ja toinen äidiltä. Siis sama geeni, joka valmistaa saman proteiinin on kahtena kopiona. Toisaalta tämä varmistaa sen, että mutaatioiden aiheuttaman rikkoutumisen myötä on vielä toinen ehjä geeni käytettävissä ja toisaalta tämä taas varmistaa sen, että olet sekoitus vanhempiasi.

Sukusolut valmistetaan meioosi nimisessä prosessissa, joka eroaa normaalista solun jakautumisesta, mitoosista. Koska hedelmöityksessä kaksi sukusolua kohtaa ja tuloksena pitää olla yhteensä 46 kromosomia, on yhdessä sukusolussa vain 23 kromosomia. Siten ihmisellä on yhteensä 23 erilaista kromosomia, jokaista kaksi kertaa, kaikissa muissa soluissa. Geenit ovat kromosomien sisällä ja niitä taas on alle 20 000.

Jos sukusoluun menisi kokonainen vanhemmilta peritty kromosomi muuttumattomana, ei kaikilla ihmisillä olisikaan erilaista perimää. Tämä siksi, koska kyseessä oleva kromosomi ei olisi pelkästään sama kuin vanhemmalla, vaan sama kuin jollakin esi-isällä on ollut jokaisessa sukupolvessa. Tai sinusta eteenpäin ajateltuna lapsen-lapsen-lapsellasi olisi jälleen sama kromosomi kuin sinullakin. Jälkeläistesi keskuudessa voisi vaihdella se, onko heillä tietystä kromosomista sinun äitisi vai isäsi versio. 

Jos suvunjatkaminen toimisi näin, niin perimän variaatioita olisi hyvin vähän. Vaikka eri kromosomit voisivat olla eri iso-vanhemmilta näitä variaatioita olisi kuitenkin hyvin vähän siihen verrattuna, mitä havaitsemme tutkimuksissa. Jokaisen ihmisen perimä on erilainen, samaan tapaan kuin jokaisen ihmisen sormenjälki on erilainen. Tämä johtuu meioosissa olevasta mekanismista, joka tunnetaan englanniksi nimellä crossing over - tekijäinvaihdunta (käytän englanninkielistä termiä, koska se kuvaa hyvin mitä tapahtuu).

Tässä prosessissa isältä ja äidiltä saadut vastinkromosomit asettuvat rinnakkain. Tämän jälkeen kromosomit vaihtavat osuuksia keskenään (DNA sekvenssejä). Tämä vaihto ja sekoitus voi tapahtua niin geeni kerrallaan kuin geenin sisälläkin. Tällöin siis geenistä tulee uusi yhdistelmä, jossa alkuosa voi olla isältä ja loppuosa äidiltä. Tämän tekijänvaihdon jälkeen kromosomit jälleen eriytyvät toisistaan itsenäiseksi ja jakautuvat sukusoluihin. Alla oleva kuva ja video selventävät asian.

Video: Meiosis animation 1 cell to 4 cells

Näin siis syntyy uusia variaatioita perimään ja olet suurempi sekoitus vanhempiasi kuin olisit pelkillä kromosomien valinnalla. Uutta uniikkia informaatiota tässä sen sijaan ei synny. Tapahtumaa voitaisiin kuvata esimerkiksi sillä, että vaihdat naapurisi kanssa autojenne vanteet keskenänne. Samoin crossing over tapahtuu tarkoin ohjelmoidusti niin, että toiminnallisuus ei rikkoudu.  Vanne on edelleen vanne ja toimii edelleen renkaan vanteena. Uusi variaatio sen sijaan syntyi: naapurin auto uusilla vanteilla. 

Se molekyylikoneiden kokonaisuus, mikä tarvitaan tämän tapahtuman järjestäytymiseen on melkoinen. Koneiston ei pidä pelkästään katkaista, liikuttaa, vaihtaa ja liittää DNA juosteita, vaan myös tietää, mistä kohdista tämä voidaan ja pitää tehdä ja varmistaa, että vastinkromosomi katkaistaan juuri samasta kohtaa. Se meta-tiedon (tietoa tiedosta) määrä, mitä pitää käsitellä tässä prosessissa on hyvin suuri.

Otin tämän prosessin kuvauksen tässä vaiheessa, koska se synnyttää uusia geenivariaatioita ilman mutaatioiden 'apua'. Toimivat variaatiot perimässä eivät siis ole mutaatioiden tekemiä, vaan tämän ohjelmoidun sekoitusprosessin aikaansaamaa. Järjestelmässä on sisäänrakennettuna mekanismi, mikä saa aikaiseksi variaatioita, vaikka koskaan ei tapahtuisi yhtään mutaatioita. Mutaatioita ei tarvita mihinkään.

Mutaatiot eivät todellakaan ole siis kehittymisen ruokaa, vaan päinvastoin, ne vähitellen korruptoivat perimän. Tämä korruptoituminen alkoi syntiinlankeemuksen myötä. Raamattu hyvin selittää asian, että aluksi kaikki oli erittäin hyvää, mutta ihminen halusi rikkoa välinsä Jumalan kanssa ja Jumala joutui, ihmisen aloitteesta, vetäytymään kauemmaksi. Näin osa Jumalan ylläpitävää voimaa etääntyi ja siitä tuli seurauksena muun muassa kuolema ja ihmisen ero Jumalasta. Uudessa testamentissa apostolien sanat vahvistavat sen, että nykyinen luomakunta on alistettu korruptoinnin alle - jo ennen länsimaisen tieteen alkua tämä ymmärrettiin.

68. Ihmisen haitallisten ja hyödyllisten mutaatioiden huikea epäsuhta

Olemme nyt käyneet läpi ne tunnetuimmat hyödyllisiksi väitetyt mutaatiot, joita on löydetty. Ihmiseltä yleensä esimerkkinä käytetään sirppisoluanemiaa, joka siis on sairaus. Tasapuolisuuden nimissä on katsottava myös haitallisiin mutaatioihin. Niitä taasen löytyy paljon enemmän: 224 642 sanoo "The Human Gene Mutation Database at the Institute of Medical Genetics in Cardiff"1. Melkoinen ero siis.  

Miten on voitu todistaa ihmisen evoluutio, jos sairauksia aiheuttavia mutaatioita on 224 642 ja hyödyllisiä yksi … ja sekin on sairaus? Lisäksi näitä haitallisia löydetään joka vuosi kymmeniä tuhansia lisää, mutta hyödyllisiä ei.

Näistä 224 642 mutaatioista ei tule yhtä montaa erilaista sairautta, sillä useampi mutaatio saattaa olla samassa geenissä rikkoen saman proteiinin aiheuttaen saman sairauden. 

Ovatko nämä sairaudet sitten vain esi-asteita siitä, että geeni on matkalla kehittyneemmäksi, kunhan lisää muutoksia kertyy? Tästä ei ole mitään näyttöä. Yleensä mitä useampi mutaatioon sen huonommin proteiini toimii vanhassa tehtävässään. Mikäli proteiini on välttämätön ihmiselle, sen rikkouduttua ei jää mahdollisuuksia edelleen kehitykselle, kun ihminen, tai paremminkin vasta alkio, kuolee.

Maailmassa 350 miljoonaa ihmistä sairastaa harvinaisia sairauksia. Monet näistä ovat perinnöllisiä. Lääketieteen yhä kehittyessä, yhä suurempi joukko näistäkin lapsista selviytyy ja jatkaa sukuaan. Tämä saattaa ensi kuulemalla kuulostaa hyvältä, mutta ihmiskunnan perimän kannalta se vain kiihdyttää sukumme rappeutumista.

Koska ihmisellä on kaksi perimää, toinen isältä toinen äidiltä, saattaa rikkoutunut geeni olla vain toisessa perimässä. Tällöin ihminen voi olla oireeton sairauden suhteen, mutta edelleen antaa tämän rikkoutuneen geenin lapselleen. Tämän takia sukulaisavioliitot eivät ole toivottavia, koska todennäköisyys siitä kasvaisi, että lapsi perisi mutatoituneen geenin molemmilta vanhemmiltaan. Tämän takia useimpien maiden lainsäädännössä on sukulaisavioliittojen kielto. Vaikka monenlaisia avioliittokäytäntöjä haetaan lainsäädäntöön, en ainakaan vielä ole kuullut, että jokin 'vähemmistö' vaatisi sisaravioliitot laillisiksi.

Kuvassa pienet punaiset pisteet ovat vähän haitallisia tai neutraaleja mutaatioita, jotka eivät estä yksilön suvunjatkumista. Iso punainen on fataali, joka estää joko yksilön kasvamisen tai suvunjatkamisen. Mutaatioita kertyy ihmiseen sukupolvi sukupolvelta yhä enemmän.

Jokainen sukupolvi lisää 100-200 mutaatiota seuraavalle sukupolvelle2. Lapsillasi tulee olemaan siis enemmän mutaatioita kuin sinulla. Samalla riski kasvaa, että syntyy uusi perinnöllinen sairaus. Nyt ei kuitenkaan pidä verrata tätä lukua lukuun 224 642, koska jälkimmäinen on koko ihmiskuntaan kertynyt haitallinen aines. Kukaan yksittäinen ihminen ei voisi kantaa kaikkia näitä mutaatioita ja elää. 

Suurin osa näistä 100-200 uudesta mutaatioista ovat harmittomia. Ne voivat vaikuttaa heikentävästi tai korottavasti johonkin toimintaan olematta sairauksia tai voivat olla vaikuttamatta. Tämä johtuu siitä, että nukleotidin muutos ei aina johda aminohapon ja sitä kautta proteiinin muutokseen päällekkäisen koodauksen ansiosta. Tosin sama nukleotidisekvenssi voi koodata useita eri proteiineja, joten tähän osuva mutaatio voi olla toiselle koodaamalleen proteiinille neutraali ja toiselle haitallinen. 

Geenitutkimuksen avulla on voitu laskea milloin mutaatiot ovat tulleet ihmiskunnalle. Vuonna 2013 julkaistiin tutkimus, joka totesi että 86% haitallisista mutaatioista on tullut viimeisen 5000 vuoden aikana3. Tässä tutkimuksessa vastaan tuli 164,688 selkeästi haitallista geenivarianttia, mikä edusti 14% kaikista löydetyistä mutaatioista.

Itse suhtaudun näihin tutkimuksiin hieman varauksella, vaikka ne sopivatkin hyvin Raamatulliseen aikahistoriaan*. Syy varauksellisuuteeni on, että evoluutiotutkijoiden mielestä kaikki ero genomissa on mutaatioiden aikaansaamaa. Älykäs suunnittelu taas lähtee siitä, että on ollut suunniteltu lähtökohta, jossa on jo variaatioita suunniteltuna. 

*) Nooan vedenpaisumus oli noin 4 500 vuotta sitten ja luominen noin 6 000 vuotta sitten Raamatussa ilmoitettujen aikamääreiden avulla laskettuna. Jumalan oli mahdollista suunnitella kaikki mahdolliset ja tarvittavat variaatiot Adamin ja Eevan genomiin. Nimittäin kahden ihmisen genomissa voi olla kaikki se variaatio, mitä teoreettisesti on mahdollista rakentaa. Tämä johtuu siitä, että jokaiseen nukleotidipaikkaan ihmisellä on kaksi vaihtoehtoa, isältä peritty ja äidiltä peritty. Siis kahdella ihmisellä on yhteensä neljä paikkaa. Vaihtoehtoisia arvoja taas on myöskin neljä eli T, A, C ja G  nukleotidit. Hieno mekanismi nimeltä crossing over sitten sekoittaa näitä vanhemmilta perittyjä arvoja niin, että lapsi on aina sekoitus isovanhemmistaan, eikä suoraan kopio isästään ja äidistään.

Tähän sopii myös hyvin se, että ihmisten genomissa kaiken kaikkiaan on vain noin 0.1% ero. Eli 99.9% perimästämme on samanlainen toistemme kanssa4. Tähän 0.1%:iin eli 3 miljoonaan nukleotidiin mahtuu sitten sekä mutaatiot että suunnitellut variaatiot, jotka tekevät ihmisistä erilaisia. Asiasta tekee vieläkin monimutkaisemman se, että kahdella ihmisellä teoriassa voi olla 100% samanlaiset DNA sekvenssit ja silti heissä voi olla perinnöllisiä eroja. Tämä johtuu epigeneettisestä säätelystä, joka sytyttää ja sammuttaa geenejä toisen ohjauskerroksen avulla.

Evoluutikot yrittävät ymmärtää kaiken vain mutaatioiksi, siksi heidän tutkimusraporttinsa ovat tässä mielessä harhaanjohtavia. Vain osa erilaisuudesta on mutaatiota, osa on suunniteltua. Tutkijat käyttävät joskus 1% rajaa eli jos geenivariantti on harvinainen (alle 1%:n esiintyminen) se on lähiajan rappeutunut mutaatio, jotka luonnonvalinta ei ole syystä tai toisesta poistanut. Jos taas variantti on tätä yleisempi, niin sitten se on jo luonnonvalinnan säilömä ja hyväksymä eli hyödyllinen. Ehkä tässä nähdään jotain samaa kuin suunnittelun ja mutaation erossa luomismallissa. Evoluutiolle siis luonnonvalinnan hyväksyntä on sama kuin luomismallissa alkuperäinen suunnittelu.

Jälleen ongelmana on, että emme pääse ajassa taaksepäin todella varmistamaan, mikä eroavaisuuksista on mutaatio, mikä on ollut alusta asti, vaan joudumme tulkitsemaan havaintoja maailmankuvamme mukaan. Näin on myös selkeästi nähtävillä, miten alkuoletus vaikuttaa lopputulokseen. Oletus, että kaikki on mutaatioiden luomaan on sekä väärä että äärimmäisen vaarallinen, mikä johtaa vääriin tulkintoihin niin lääketieteessä kuin muuallakin tieteessä.

Kaiken kaikkiaan tämän lopputulos on se, että miljoonien vuosien päästä maata ei asuta ihmistä älykkäämpi ihminen. Sen sijaan ihmissuvun sukupuutto on käsillä muutaman kymmenen sukupolven päästä, viimeistään.

Viitteet:

1. The Human Gene Mutation Database http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/index.php
2. Tämä tai vastaavat tutkimukset: https://www.nature.com/news/2009/090827/full/news.2009.864.html
3. Katso https://www.nature.com/articles/nature11690
4. Katso https://www.genome.gov/19016904/faq-about-genetic-and-genomic-science/

67. Ihmisen rappeutuneet elimet - evoluutiota?

Edellisissä kirjoituksissa on poimittuna yleisimmät ja voisiko sanoa kuuluisimmat esimerkit, joita käytetään evoluution todistuksena: sirppisoluanemia (ainoa ihmiseltä mainittu) ja antibioottienvastustuskyky bakteereilla sekä nailonia ja muovia hajottavat bakteerit. Vielä on muutamia muitakin esimerkkejä kuten DDT:lle vastustuskykyiset hyönteiset ja myrkkyjä sietävät kalat. Kaikissa näissä on havaittu sama asia: jokin normaalisti toimiva on mennyt rikki ja sen sivuseuraamus on rajoittunut sopeutuminen.

Nyt kuitenkin, jotta kehitystä bakteerista ihmiseksi voisi tapahtua, pitäisi syntyä uusia proteiinikoneita solujen sisään. Näistä ei ole havaintoa. Sen sijaan meillä on enemmän ja enemmän havaintoja rappeutumisesta. Evoluutiosta käytetäänkin toisinaan pilkallisesti nimeä devoluutio. Sekulaarissa tiedeuutisissa aina välillä tulee esille ihmisen elimiä, jotka evoluution mukaan olisivat merkkejä, jostain aikaisemmasta kehittyneemmästä elimestä. Näihin pätee kuitenkin sama kuin solun sisäisiin rappeumiin: toimiva menee helposti rikki, mutta toimivaa on vaikea rakentaa. Tämä on totta kaikkialla elämässä.

Seuraavassa muutama esimerkki näistä ihmisen 'evoluutiotodisteista':

1. Umpilisäke. Umpilisäkkeen sanotaan olevan surkastunut lehmän pötsin kaltainen elin, jolla ei enää ole käyttöä. Tämän takia aikaisemmin lääkärit ottivatkin tavaksi leikata sen pois, jos he muutenkin leikkasivat jotain vatsasta - tarpeettomana ja helposti tulehtuvana. Vaan enää ei toimita näin - miksi? Koska on havaittu, että se ei ole surkastuma, vaan itsenäisesti toimiva tärkeä elin. Siellä säilötään suolistobakteereja suojassa siltä, mitä suolistossa tapahtuu. Jos suoliston bakteerikanta tuhoutuu sairaudesta johtuen, umpilisäkkeestä saadaan uusi kanta. Vauvoilla tämä on erityisen tärkeä.
2. Häntäluu. Nimessäkin on jo evoluutio-oletus mukana: aikaisemmin kun ihminen oli vielä apina siitä kasvoi häntä, joka sittemmin on surkastunut tarpeettomana,  mutta se tyviluu olisi edelleen jäljellä. Tähän tarinaan kuuluu lisäksi, että ihmisen sikiöllä on edelleen alkiovaiheessa hännän alkio. Näin ei ole. Johtuen loputtomasta alkio- ja sikiötutkimusmateriaalista (abortit) ihmisen sikiön kehitysvaiheet tunnetaan tarkoin. Missään vaiheessa sikiöllä ei ole häntää sen enempää kuin kiduksiakaan. Häntäluu itsessään on hyvin tarpeellinen ja tämän tietävät varsinkin ne joilta se on poistettu. Siihen kiinnittyy paljon erilaisia lihaksia mm. lihaksia jotka vaikuttavat pidätyskykyyn.
3. Viisaudenhampaat. Nämä jopa kiusallisia ongelmia aiheuttavat takahampaat, jotka eivät mahdu ainakaan länsimaiseen leukaluuhun, useimmiten leikataan pois. Hampaat itse ovat hyvinkin täydelliset eli niissä ei ole mitään surkastumaa. Sen sijaan leukaluu on pienentynyt. Tämä tiedetään viimeisen muutaman sadan vuoden ajalta melko tarkkaankin, kun on vertailtu vanhoihin haudattuihin luihin.
4. Karvoitus.  Apina on karvainen, joten ihmisen karvoitus on tarpeeton jäänne -  niin usein kuultu ja niin helposti mieltä miellyttävä selitys. Vähäinen karvoitus mahdollistaa vaatteiden käytön ja sitä kautta samoin rakennetun ihmislajin elämisen kaikkialla maapallolla. Ihmisen karvoituksella on lisäksi oma funktionsa. Sen juuritupissa syntyy kantasoluja, joita tarvitaan mm. ihovaurioiden korjaamiseen. Se osallistuu lämmönsäätelyyn omalla suunnitelulla tavallaan ja toimii kanavana, jolla iho öljytään. Ja itse asiassa ihmisellä on paljon enemmän karvoja kuin aluksi näyttää, niiden paksuus vain useimmiten on niin pieni, etteivät ne edes näy silmälle. Olisi ihmiselle siten hyvin haitallista menettää karvoituksensa.

Häntäluu takaa ja sivulta.

Häntäluu (sacrumin yläpuolella valkoisella) ja siihen kiinnittyneet lihakset.

Ihon anatomia ja ihokarvan moninaiset rakenteet ja tehtävät.

Yllä olevissa esimerkeissä kaikissa on evoluution kannalta väärä suunta. Sillä, että jokin elin poistuu, ei bakteerista tule ihmistä. Elimiä pitää syntyä paljon lisää, jotta tämä olisi mahdollista. Sen sijaan luomiseen tämä sopii täydellisesti. Alussa kaikki oli hyvin, mutta sitten asiat ovat menneet alamäkeä, kun Jumala syntiinlankeemuksen jälkeen asetti uudet ehdot, jotta ihminen ei eläisi ikuisesti synnillisessä tilassa. Ihminen on kuitenkin aina ollut ihminen ei jokin eläin. Heti luomisen jälkeen ihminen on ollut paremmin toimiva ja genomimme on ollut täydellinen.

Aikaisemmin olen jo kirjoittanut näistä ihmisen sikiön muista harhoista (http://mistametulemme.blogspot.fi/2017/03/alkioiden-ja-sikioiden-sukulaisuus.html ). Niidenkin tapauksessa jo vuodesta 1932 on selkeästi tunnustettu totuus, vaikka oppikirjoissa on edelleen väärää oppia - The Human Body; Butterworth, London s. 94, 1932:

”Oletettiin, että alkio kävi läpi kehityshistorian vaiheet sen alemmista aina eläinkunnan korkeimpiin asteisiin saakka. Mutta nyt kun alkioiden kaikkien kehitysvaiheiden piirteet on opittu tuntemaan, yleinen ilmapiiri on pettynyt; ihmisen alkio ei kehityksensä missään vaiheessa muistuta apinaa. Nisäkkään alkio ei koskaan muistuta matoa, kalaa tai matelijaa. Embryologia ei millään tavalla tue evoluutiohypoteesia”

Mikko Tuulirannan ilmaisessa nettikirjassa ( http://luominen.fi/materiaalit/pdf/koulubiologian_analyysi_osa_1_versio_3.pdf )  on  hyvä tarkempi kuvaus sikiön kehittymisestä:

Selkärankaisalkiot eivät ”muistele” kehitysopillista polveutumishistoriaansa, eikä ihmisalkiolla ei ole kiduksia eikä häntää (vaikka kehitysbiologia käyttää nimitystä ”tail bud”). Kalan alkion kidusrakojen aihiot sijaitsevat sen päässä. Ihmisalkiossa on kuusi poimua, ei rakoa ja ne sijaitsevat kaulan alueella. Niistä ei kehity hengityselimiä, vaan eräitä kasvojen-, leuan- ja korvan osia, kilpirusto, lisäkilpirauhaset, hampaita, kaulan lihaksia jne. Kehitysbiologia tosin käyttää kiduskaari-nimitystä selkärankaisten pään ja kaulan varhaisrakenteista. Ihmisalkiossa ei kuitenkaan ole ”kidusrakoja”. Vaikutelma kiduksista on syntynyt ehkä siitä, että kiduskaarten alueelle pintasolukkoon on kehittynyt paksunnoksia eli plakoideja ja että niiden välialueella ulko- ja sisäkerroksen solukot ovat taipuneet toisiaan vasten. Tällöin niiden väliin muodostuu ura, jota sitten kutsutaan ”kidustaskuksi”. Myöhemmin ne häviävät, paitsi ensimmäinen, josta muodostuu korvakäytävä (ks. esim. Sariola, s. 36 – 44).

Ihmisen varhaisalkion peräpäässä voi mielikuvitusta käyttäen nähdä myös hännänalkion. Ehkä juuri siksi sitä sanotaankin ”häntäsilmuksi” (tail bud). Ensimmäisten viikkojen aikana levymäinen alkio kehittyy kolmen kalvorakenteen sisällä: 1) amnion-ontelo, jonka kehitys alkaa alkiolevyn selkäpuolelta. Vatsapuolelle kehittyy 2) ”ruskuaispussi” (yolk sac) ja näitä molempia ympäröi nestetäyteinen 3) ekstraembryonaalinen ontelo. Alkusuoli muodostuu, kun osa ruskuaispussia jää soikeasta alkiolevystä kasvavien ulokkeiden sisään; alkiolevy siis kuroo osan ruskuaispussia sisälleen. Näin sen vatsapuolelle muodostuu putkimainen rakenne, alkusuoli. Sen etu- ja takaosat jäävät umpipusseiksi, mutta keskiosasta (keskisuolesta) säilyy yhteys ruskuaispussiin. Ruskuaispussin kuromiseen ja alkusuolen kehitykseen tarvitaan myös alkiolevyn häntäsilmua. Häntäsilmu kuroo sisäänsä osan ruskuaispussia, josta se muovaa takasuolen loppupään eli kloaakkin (=viemärisuoli). Sekä viemärisuoli että selkäjänne ulottuvat aivan häntäsilmun päähän saakka. Seuraavaksi viemärisuoli jakautuu primitiiviseen peräsuolikanavaan ja virtsatie-aihioon. Tässä vaiheessa viemärisuoli kasvaa kiinni häntäsilmun ihoon, jota se alkaa kuroa pohjustaen tulevan peräaukon seutua. Samalla häntäsilmu alkaa kutistua. Noin kahdeksannella viikolla paikallinen ohjelmoitu solukuolema, apoptoosi, puhkaisee viemärisuolen päässä olevan kloaakkikalvon, jolloin syntyvät peräaukko ja virtsaputken aukko. Jäljelle jääneestä häntäsilmusta ja sen sisältämästä selkäjänteestä kehittyy tärkeä häntäluu, coccyx. Se, että ihmisalkion ”häntä” on ensin hiukan pidempi ja sitten vähän lyhyempi, johtunee siitä, että häntäsilmun on oltava tarpeeksi pitkä voidakseen kuroa sisäänsä ruskuaispussista muovattavan viemärisuolen (ks .esim. Sariola, s. 253 – 254).

Nisäkäsalkioiden kohdalla nimitys ”ruskuaispussi” on harhaanjohtava. Ruskuaispussissa ei ole vararavintoa kuten linnun ja matelijan munassa. Nisäkäsalkioiden ruskuaispussia pidettiin kidusten tapaan kehitysopillisena jäänteenä vielä niinkin myöhälle kuin 1980-luvulle saakka. Ruskuaispussi todisti, että olemme kehittyneet matelijoista. Ihmisalkioon ruskuaispussi ilmestyy toisella viikolla ja häviää tehtävänsä suoritettuaan raskauden ensimmäisen kolmanneksen lopulla. Ruskuaispussimme ei sisällä vararavintoa eli ruskuaista, vaan vastaa ravinnonsaannistamme äidin verenkierrosta ennen istukan kehittymistä. Siitä siis muodostuu myös tuo yllämainittu viemärisuoli sekä osa henkitorvea, keuhkoputkistoa ja keuhkoja. Ruskuaispussissa syntyvät suku- ja verisolujen kantasolut ja ensimmäiset verisolut. Kantasolut vaeltavat ruskuaispussista muodostuviin luuytimiin ja sukurauhasiin."

Tästäkin tekstissä esiintyvät termit hyvin osoittavat, miten evoluutio-opin mukaiset harhaanjohtavat termit ovat pesiytyneet kaikkialla jo aikoja sitten ja myöhemmin, kun on havaittu niiden todellinen merkitys, on niitä ollut enää vaikea vaihtaa mihinkään. Häntäluu ei siis tarkoita häntää, vaan selkärangan alinta toimivaa osaa.

Samassa lähteessä on vielä surkastumista hyvä yhteenveto alkaen sivulta 122: http://luominen.fi/materiaalit/pdf/koulubiologian_analyysi_osa_1_versio_3.pdf

66. Maailman pisin evoluutiokoe - Lenskin bakteeritutkimus

Koska ajassa ei päästä takaisin toteamaan, mitä todella on tapahtunut, ovat muutamat tutkijat yrittäneet toistaa evoluutiota bakteerista eteenpäin laboratoriossa. Richard Lenskin E.coli-bakteeritutkimus on yksi tällainen evoluutiokoe. Siinä on viimeisen muutaman kymmenenvuoden aikana saatu jo lähes 70 000 bakteerisukupolvea aikaiseksi laboratorio-olosuhteissa.

Bakteeriviljelmiä petrimaljoissa.

Tämä vastaa ihmisen historiassa reilusti yli miljoonaa vuotta (20 vuotta sukupolvessa x 70 000 sukupolvea). Nykyinen evoluutioväittämä on, että ihmislaji alkoi leviämään ulos Afrikasta muutama satatuhatta vuotta sitten. Tosin tämä aika on kovissa muutospaineissa koko ajan. Samoin kerrotaan, että ihmisen ja apinan yhteinen kantaisä on noin 7 miljoonan vuoden takaa - enää ei siis opeteta, että ihminen olisi tullut apinasta.

Mitä 70 000 sukupolvessa pitäisi tapahtua? Apinaa alkeellisemmasta eläimestä pitäisi kehittyä ihminen 6 kertaa näin monessa sukupolvessa. Kun tiedämme, että apina ja ihminen eroavat todella merkittävästi toisistaan (katso esimerkiksi täältä), pitäisi apinaa alkeellisempi yhteinen esi-isämme erota siten vielä enemmän ihmisestä. Joten odotusarvo tästä kokeesta on, että näin monessa bakteerisukupolvessa pitäisi syntyä paljon uutta geneettistä tietoa ja niistä seuranneita uusia rakenteita, vaikka bakteeri yksisoluisena onkin kovin erilainen kuin monisoluinen eliö.

Lopputulos on kuitenkin, ettei ole tapahtunut oikein mitään oikeasti merkittävää. On tapahtunut muutamia korruptoivia mutaatioita (listaus esim täällä: http://www.newgeology.us/presentation32.html) ja sitten huikea 'läpimurto', kun bakteeri pystyi hyödyntämään uudessa olosuhteessa ravintoliuosta 33 000 sukupolven jälkeen.

Tästä läpimurrosta Bioprosessitekniikan emeritusprofessori Matti Leisola kirjoittaa kirjassaan - evoluutiouskon ihmemaassa  s, 194:

"E.coli kykenee käyttämään sitruunahappoa ravintona kasvaessaan anaerobisissa (hapettomissa) olosuhteissa, joten sillä on olemassa koneisto sitruunahapon kuljettamiseen solun sisälle ja aineenvaihduntareitti entsyymeineen sen hyväksikäytölle. Hapen läsnä ollessa tämä bakteeri ei kuljeta sitruunahappoa soluun eikä siten voi käyttää sitä ravinnoksi. Bakteerilta puuttuu permeaasi (ks. Kuva 51), joka aerobisissa olosuhteissa kuljettaisi sitruunahapon (trikarboksyylihapon) soluun."

Silloin kun professori Leisola kirjoitti ylläolevan ei vielä tiedetty, mitä todella tapahtui, silti Leisola kokeneena ammattilaisena osasi arvioida tilanteen oikein. Nyt tiedetään tarkemmin1,2. Tapahtui mutaatioita, jotka rikkoivat solussa olevan ohjauksen siitä, että sitruunahappoa käytettäisiin vain hapettomissa olosuhteissa - nyt siis käytetään myös hapellisissa olosuhteissa. Ei siis syntynyt uutta proteiinikonetta, joka olisi tehnyt jotain, vaan olemassa olevia mekanismeja rikkoutui. Katso tarkemmin: https://creation.com/bacteria-evolving-in-the-lab-lenski-citrate-digesting-e-coli ja erityisesti lisäys: Addendum (prepared March 2016).

Lisäksi Idahon Yliopiston tutkijat toistivat kokeen myöhemmin ja vain 12-sukupolvessa syntyi alustava kyky ja 100-sukupolven jälkeen kasvanut kyvykkyys.3 Voidaan siis todeta, että tulos on kiinni olosuhteista eikä ajasta eli sukupolvista. Jokainen tutkija tietää, että 12- tai 100-sukupolvea ovat aivan liian lyhyt aika edes teoriassa (lue: mielikuvituksessa), että uusi proteiini voisi syntyä. Siinä ajassa vain jokin voi mennä rikki.

Tässä Lenskin kokeessa mutaatioiden avulla ei syntynyt hitaasti tuhansien sukupolvien aikana uuttaa tuhansista nukleotideistä koostuvaa geeniä, joka olisi luonut uuden nanorobotin, proteiinikoneen, joka pilkkoisi tätä sitraattia. Kaikki tämä oli jo olemassa. Sen sijaan nopeasti muutamassa sukupolvessa stressaavissa olosuhteissa bakteerin säätelykoneisto meni rikki.

Itse asiassa yllä mainitussa kirjassa Leisola viittaa (s.195) Bristolin yliopiston bakteriologian professori Alan Lintolaan, joka kirjoittaa näin:

"Koko bakteriologisen tutkimuksen 150 vuoden historian aikana ei ole mitään todisteta, että bakteerilaji olisi muuttunut toiseksi."

Edes bakteerit eivät siis muutu toisiksi bakteerilajeiksi, ihmisistä puhumattakaan. Ei vaikka bakteerien mutaationopeutta on kasvatettu kemikaaleilla ja ultraviolettivalolla ja ne parhaillaan pystyvät 10 minuutin sukupolven ikään. (Korkeammissa eläimissä lajiutumista kyllä on havaittu geneettisen ajautumisen kautta, tosin vähän riippuen siitä, mitä lajilla tarkoitetaan).

Tunnettu tiedelehti New Scientist totesi kesäkuussa 2008 näistä bakteeritutkimuksista:

”Lenskin bakteerit – evoluution todellisuus nyt ensimmäistä kertaa silmiemme edessä!”

.

Siis ensimmäistä kertaa vuonna 2008  (?!), vaikka evoluutiota on toitotettu tieteen tosiasiana jo 150 vuotta - ja tämäkin on siis myöhemmin osoitettu vähintäänkin kyseenalaiseksi johtopäätökseksi kuten edellä kuvasin ja miten lopussa olevat viitteet kertovat.

Lisää löytyy myös täältä sivulta 68 alkaen: https://luominen.fi/materiaalit/pdf/koulubiologian_analyysi_osa_1_versio_2.pdf), sekä myös tästä blogista: http://mikaeltorppa.puheenvuoro.uusisuomi.fi/186204-maailman-pisin-evoluutiokoe-torppaa-evoluutioteorian .

Tieteen vallitseva tila siis on edelleen se, että evoluutiolta uupuu todistettu mekanismi - se on vain oletettu. Vaikka tarkkaan rajatuissa olosuhteissa tapahtuu rajoitetusti hyödyllisiä mutaatioita, niin usein (toistaiseksi ainakin aina) ne myös rikkovat jotain muuta. Niin kävi tässäkin tapauksessa, sillä bakteerin kyky käyttää alkuperäistä ravintoaan,  glukoosia,  ravintona heikkeni eli alkuperäisten lajitoverien kanssa normaalissa luonnonolosuhteissa tämä mutatoitunut bakteerikanta jäisi tappiolle. Vieläkään ei siis ole todistetta evoluutiosta, joka olisi synnyttänyt uuden proteiinikoneen, jossa on satoja aminohappoja peräkkäin. Tätä todistetta odottaessa voimme vain todeta, että evoluutio ei ole tieteen havaintojen mukainen selitys elämän monimuotoisuudelle.

Viitteet:

1. Blount, Z.D., et al., Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population, Nature 489:513–518, 27 September 2012; doi:10.1038/nature11514.
2. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, Proc. Nat. Acad. Sciences 105 (23): 7899–906, 2008; doi:10.1073/pnas.0803151105.
3. Van Hofwegen DJ, Hovde CJ, Minnich SA, Rapid Evolution of Citrate Utilization by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA, J Bacteriology 198(7):1022–34; Feb. 1, 2016. doi: 10.1128/JB.00831-15.

65. Nylonia ja muovia hajottavat bakteerit - evoluution tulos?

Nylon, muovi ja monet muut öljypohjaiset yhdisteet, joita ihminen on kehittänyt viimeisen sadan vuoden aikana, ovat epäorgaanisia eli eivät elävän luonnon prosessien suoria tuloksia. Tosin öljy, jota niiden valmistukseen käytetään, on tietysti hiilipohjaisena yhdisteenä hyvinkin luonnosta tuleva. Kun löydetään, että näitä ihmisen jalostamia aineita alkavat bakteerit hajottamaan, nousee evoluutio-opin kyllästämään mieleen heti ajatus, että siinäpä evoluutio toimi taas: sattuma loi uutta DNA:ta mutaatioiden kautta ja sen tuloksena tuli uusi entsyymi, joka katalysoi näitä juuri hiljan luontooon ilmestyneitä aineita. Koska 'miljooniiin' vuosiin ei näitä aineita ole ollut olemassa, ei bakteereilla ole voinut aikaisemmin kehittyä vähitellen ja mutaatioiden avulla mekanismiä näiden uusien molekyylien hajottamiseen.

On siis jälleen syytä mennä tutkimaan pintaa syvemmälle, mistä on kysymys. Juuri hiljattain julkaistiin artikkeli, jossa tutkijat ovat mutatoineet olemassa olevaa entsyymiä ja saaneet lisättyä sen tehokkuutta muovin hajottamisessa.1 Se on vastaava tapaus, kuin jo vuosia sitten löytynyt bakteerien kyky tuottamiensa entsyymien avulla hajottaa nylonia.

Otan esille neljä tekijää, jotka vähentävät mystiikkaa näiden asioiden ympärillä.

1. Sidosten samankaltaisuus. Vaikka epäorgaaniset yhdisteet ovat uusia molekyylejä, koostuvat ne samoista atomeista kuin orgaanisetkin yhdisteet, tottakai. Maailmassa on vain noin 100 erilaista atomia, joista kaikki yhdisteet tulevat ja niiden kemiallisten ominaisuuksien vuoksi ne voivat yhdistyä molekyyleiksi vain tietyillä tavoin. Ja näistä sadasta vain muutama kymmen atomia ovat ne mitä valtaosissa yhdisteissä on käytössä. On vain rajallinen määrä yhdisteitä, mitä näistä syntyy ja näissä yhdisteissä on rajallinen määrä erilaisa atomien välisiä sidoksi.

Jotkin sidokset epäorgaanisissa molekyyleissä ovat hyvin tavallisia myös orgaanisissa yhdisteissä. Ja koska entsyymit 'hyökkäävät' juuri sidoksien kimppuun niitä purkaen, niin orgaanisia aineita hajottavat entsyymit pystyvät myös epäorgaanisia aineita hajottamaan, joskin usein kovin hitaasti, mutta kuitenkin hädän tullen tekevät sitä.

Reaktio, joka luo nylonia.
Sinisessä laatikossa on amide-sidos, joka on yleinen myös proteiineissa. 

2. Epäspesifiset entsyymit. Bakteereilla on entsyymejä, joiden rakenne on moneen käyttöön sopiva. Ne ovat kuin luonnon jakoavaimia, jotka säätyvät kohteen mukaan tai jonka 'koloihin' monet molekyylit sopivat jotenkin. Pyöreä palikka menee kyllä nelikulmaisesta kolosta läpi, jos se on riittävän pieni. Tai talttapäisellä ruuvimeisselillä voi kyllä ruuvata ristipäistä ruuvia, vaikkakin se on vaivalloista ja aikaa vievää.

Tällaiset epäspesifiset entsyymit pystyvät hajoittamaan niin ihmisen tekemiä molekyyliyhdisteitä kuin luonnossakin esiintyviä. Eivät välttämättä ole siinä kovin tehokkaita, mutta kuitenkin tekevät sitä.

Monella entsyymillä on luonnostaan erilaista kemiaa tekevä sivuaktiivisuus, joka yleensä on heikompi kuin pääaktiivisuus. Luonnosta löytyy monenlaista joustokykyä erilaisia tilanteita varten.

Nylonia hajottava proteiini, joka muodostuu 392 aminohaposta.

 

3. Molekyylirakenteen yksinkertaisuus. Nylonilla erityisesti on yksinkertaista toistoa omaava molekyylirakenne. Tätä pystyvät pilkkomaan monet erilaiset entsyymit.  Nylonissa toistuvat hiili-hiili ja hiili-vety sidokset, jotka pitävät pitkän molekyylin ketjuna. Nämä atomit ja niiden väliset sidokset ovat luonnollisesti hyvinkin yleisiä luonnossa. 

Nylonin molekyylirakenne

4. Sopeutumiskyky. Eliöillä on valmiina paljon kykyä sopeutua erilaisiin olosuhteisiin. Ihmisellä esimerkiksi ihonväri on osa sopeutumisohjelmaa. Kaikilla ihmisillä on sama pigmentti vain sen määrä vaihtelee auringon valolle altistumisen myötä. Samoin bakteerien sopeutumiskyky on tarkoitukseen sopivaa.  

Bakteereilla on erityinen mekanismi 'reseptien' jakamiseen keskenään. Näiden reseptien avulla bakteeri voivat vaihtaa erilaisten proteiinien rakentamiseohjeita. Reseptejä kutsutaan plasmideiksi ja erityisellä putkimekanismillä bakteeri voi injektoida tarpeellisen reseptin toiselle bakteerille (kuva alla). Näin jokaisen bakteerin ei tarvitse kantaa ja säilyttää kaikkia mahdollisia reseptejä ja täten tuhlata energiaa niiden kopioimiseen silloin kun niitä ei tarvita, vaan eri ravintojen pilkkomiseen tarvittavat reseptit voidaan hajauttaa populaation eri bakteeriyksilöille. Jälleen hieno esimerkki suunnitelmallisuudesta luonnossa, minkä syntyminen vähitellen ja sattumalta on vaikea kuvitella ja mahdoton todistaa.

Plasmidien kopiointi bakteerilta toiselle.

            

Tässä kaikessa ei pidä sekoittaa sitä, että onko ylipäätään joillakin bakteereilla näiden aineiden hajoituskykyä sen kanssa, että kuinka yleinen tällainen bakteeri on. Luonnollisesti se ei voi olla kovin yleinen, koska tätä 'ruokaa' on ollut olemassa kovin lyhyen aikaa ja rajatuilla alueilla. Tätä kykyä kantava ominaisuus ei ole ollut niinkään suosiossa. Se ei ole lisännyt kyseisten bakteerien määrää. Harvinaisuus ei kuitenkaan ole sama kuin olemattomuus. 

Mistä sitten nousee se kohu ja uutisarvo, kun löytyy bakteerejä, jotka pystyvät hajoittamaan muovia ja nylonia? Toisaalta siitä, että luonnossahan nämä maatuvat hitaasti ja sellaisten bakteerien löytyminen, jotka nopeuttavat prosessia, on hyvä uutinen. Toisaalta taas siitä, että voitaisiin todistaa evoluutio. 

Näissä tapauksissa (muovia ja nylonia syövät bakteerit) ei ole todisteita siitä, että olisi tapahtunut yli tuhannen nukleotidin mutaatiosarja, jossa uusi proteiini olisi kehittynyt.  Sen sijaan olemassa olevaan toimivaan proteiiniin tapahtui mutaatioita, jotka tehostivat sen toimintaa moninkertaisesti sovittamalla molekyylin paremmin entsyymin 'tartuntataskuun'. Mutaatio oli siten hyödyllinen, mutta kemiallinen prosessi oli sama, minkä se pystyi suorittamaan jo ennen mutaatiota. 

Olemme siinä tilanteessa, että vieläkään ei ole havaintoja evoluutiovaatimuksen mukaisesta mutaatiosarjasta uuden proteiinin synnyttämiseksi. Kahdesta laboratoriossa tapahtuneesta pistemutaatioista muovia hajoittavan proteiinin yli 1 000 nukleotidin sekaan voi tietysti vetää sen johtopäätöksen, että siitä voisi mikä tahansa uusikin proteiini tulla, mutta tieteen havainnolla sitä ei voida perustella, vaan se on otettava vastaan uskonvaraisena oletuksena.

Nylonin osalta aiheestä on kirjoitettu paljon. Tässä joitakin artikkeleita: http://luominen.fi/nylonbakteerista ja tässä https://creation.com/nylon-eating-bacteria-1, ja päivitys 2017: https://creation.com/nylonase-update

Edelliset artikkelit taas viittaavat Ann Gaugerin yksityiskohtaisiin kirjoituksiin aiheesta: https://evolutionnews.org/2017/05/the-nylonase-story-when-imagination-and-facts-collide/

Hän sanoo muun muassa:

"Where did the nylon-eating ability come from? Carboxylesterases are enzymes with broad substrate specificities; they can carry out a variety of reactions. Their binding pocket is large and can accommodate a lot of different substrates."

Muut viitteet:

1. https://www.theguardian.com/environment/2018/apr/16/scientists-accidentally-create-mutant-enzyme-that-eats-plastic-bottles
2. http://luominen.fi/muovia-mussuttava-mutanttientsyymi-ei-edista-evoluutiota

64. Antibiootin vastustuskyky bakteereilla - todiste kehityksestä?

Uutisotsikoissa on tasaisin väliajoin se, miten antibiootit menettävät tehonsa, kun bakteerit kehittävät itselleen vastustuskyvyn niitä vastaan. Tämä luetaan evoluutioksi ja todisteeksi uusien proteiinien kehittymisestä. On siis syytä tutkia tarkemmin, mistä on kysymys.

Antibiootteja on useita erilaisia ja ne toimivat monella tapaa. Toiset sitoutuvat bakteereihin ja tuhoavat ne näännyttämällä. Toiset vaikuttavat sisäisesti aineenvaihduntaprosesseihin.

Antibiootin vastuskyvyn lajeja on siten myös useita. Jotkut antibiootti ovat itse asiassa luonnollisia aineita ja ovat olleet bakteerien luonnollisia vihollisia jo aikojen alusta. Täten bakteereilla on olemassa niille myös luonnollisia vasta-aineita. On aina ollut luonnon hienon tasapainon säilyttämiseksi.

Jotkut antibiootit taas tukkivat bakteerien aineenvaihdunta-aukot ja näin näännyttävät bakteerin. Kun aukon proteiinirakenne muuttuu mutaatiossa, ei antibiootti pysty enää sitoutumaan bakteeriin.1

Aineenvaihdunta-aukon rakenteen muutosta on tutkittu ja sen tiedetään johtuvan proteiinin rikkoutumisesta. Mutaatio on hajottanut sen rakenteen eikä se enää toimi yhtä hyvin kuin aikaisemmin. Siksi tämä bakteerisukupolvi jää häviölle (vähemmistöön) taisteluissa elintilasta alkuperäiselle sukupolvelle. Havaitaan siis, että mutaatio on rikkonut paremmin toimivan rakenteen.

 

Tämä kuva havainnollistaa, miten useimmiten antibioottiresistanssi ilmenee: antibiootti tappaa populaatiosta ne bakteerit (1), jotka ovat sille altiit, mutta muutamat bakteerit eivät ole alttiita (2), joten ne alkavat lisääntymään voimakkaammin kun kilpailu on vähäisempää (3). Lisäksi bakteerit voivat vaihtaa plasmideja, pieniä DNA jaksoja, joissa on tämä vastustuskyky.(4)

Tarina kertoo, että jotkut lääkärit ovat lähettäneet potilaan kotiin paranemaan luonnollista tietä, kun sairaalassa jyllää vastustuskykyinen bakteerikanta. Kotona luonnollisessa ympäristössä mutatoitunut kanta häviää muiden bakteerien tieltä ja tämän jälkeen antibiootit taas toimivat.

Bakteereilla on solukalvossa pumppuja, jotka siirtävät aineita solun sisältä ulos ja ulkoa sisään. Tietty antibiootti on samankaltainen molekyylirakenteeltaan kuin aineet, joita solu tarvitsee, joten se pääse pumppujen avulla soluun sisälle ja pystyy tuhoamaan solun sisältä käsin. Bakteereilla on havaittu mutaatio, joka ylen määrin tuottaa poistopumppuja eli poistopumppuja valmistuksen säätelylogiikka on rikki. Tällöin bakteeri tehokkaasti siivoaa sisustaansa ikään kuin kotia imuroitaisiin lakkaamatta, mutta samalla se tuhlaa energiaa ja häviää taisteluissa alkuperäiselle kannalle, koska ei ole niin energiataloudellinen. Jälleen kyseessä on siis toimivan rakenteen rikkoutuminen.2

Bakteeri voi saada myös vastustuskyvyn omaavan geenin toiselta bakteerilta erityisen geeninsiirron avulla. Tällöinkään kysymyksessä ei ole kehitys, sillä geeni on jo olemassa toisessa bakteerissa. Tässäkään tapauksessa ei siis ole uutta informaatiota geeneissä eikä biologisen elämän kehittymistä.

Näiden esimerkkien takia evoluutiotarkastelussa pitäisikin aina tutkia, mitä tapahtui genetiikka- ja proteiinikoneistotasolla, sillä pelkkää ilmiasua ja käyttäytymistä tutkiessa voi helposti ajautua harhaan luulemaan, että kehitystä on tapahtunut, vaikka kyseessä on vain useimmiten korruptio eli rikkoutuminen.

Jotta bakteerista voisi kehittyä ihminen, pitäisi syntyä satoja tuhansia uusia proteiineja, pieniä nanorobotteja, jotka rakentavat ihmisen ominaisuudet. Tällaisesta proteiinien evoluutiosta ei vieläkään ole esimerkkiä, ei yhdestäkään, saatikka sadoista tuhansista tai miljoonista. Evoluutioon uskovan on vain otettava tämä mahdollisuus uskonvaraisesti huomioon.

Tässä alla on linkki videoon, jota pidetään todisteena evoluutiosta ja antibioottivastustuskyvyn kehittymisestä.

https://www.youtube.com/watch?v=plVk4NVIUh8

Tässä Evolution of Bacteria -tutkimuksessa on kaksi oletusta, joita ei tutkittu:

1) Ei tutkittu varsinaista proteiinimekaniikka, miten vastustuskyky toimi. Alkuperäisessä kannassa saattoi yhtä hyvin jo olla bakteereja, joilla oli eriasteisia kykyjä vastustaa antibiootteja. Ne olivat vain vähemmistönä tai kyvyt eivät olleet käytössä (epigenetiikka). Tämä on tullut vastaan muissa antibioottivastustuskykytutkimuksissa, joissa on otettu pakastimesta 50 vuotta sitten jäädytettyjä bakteereja ja havaittu, että jo ennen antibioottien aikaa bakteereilla oli vastustuskyky. Vastustuskyky ei siis ole syntynyt lähiaikoina mutaatioiden avulla tässä tapauksessa.

2) Sitten ei myöskään tutkittu oliko mutaatioiden suunta ylös- vai alaspäin. Jälleen muualla on tutkittu antibioottivastustuskykyä ja mutaatiot todella aiheuttavat sitä toisinaan niin kuin tämän artikkelin alussa asiaa käsiteltiin. Ja on siis muitakin menetelmiä kuin mutaatiot, millä bakteerit saavuttavat vastustuskyvyn, kuten horisontaalinen geenisiirto toisesta bakteerista (plasmidien avulla).

Jotta tällainen koe olisi oikea todiste uutta luovasta evoluutiosta, niin bakteerin puolustuskyky arsenaaliin (immuunijärjestelmään) pitäisi syntyä uusi 'proteiinitaistelija' tyhjästä eli muutama sata tai tuhat uutta koodaavaa DNA nukleotidia juuri tätä tarkoitusta varten oikein järjestäytyneenä. Kaikki tutkijat tietävät, ettei se mitenkään voisi tapahtua näin lyhyessä kokeessa. Ja osa tutkijoista tietää, ettei se voi tapahtua koskaan. Tästä voidaan johtaa, että tässä tapahtui vain mutaatioita, jotka rikkoivat olemassa olevia toimintoja, eivät rakentaneet uutta proteiinia, joka olisi luonut vastustuskyvyn. Rikkominen onnistuu nopeasti yhdenkin mutaation avulla, yhden nukleotidin muutoksella, mutta uuden toiminnallisuuden rakentaminen tarvitsee tuhansia oikeaan suuntaan osuvia mutaatioita ja oletuksen pitkistä ajanjaksoista.

Asian molekyylibiologisista yksityiskohdista kiinnostuneiden kannattaa lukea tämä artikkeli MSRA eli sairaalabakteereista ja niiden vastustuskyvystä: https://tieteenrakkikoira.blogspot.fi/2014/03/miksi-evoluutio-on-totta-osa-1.html

Myös Luominen lehden seuraavassa numerossa, joka ilmestyy lähiaikoina sisältää aiheesta yksityiskohtaisemman artikkelin. (www.luominen.fi)

Viitteet:

1. Moffatt, J.H. et al., Colistin resistance in Acinetobacter baumannii is mediated by complete loss of lipopolysaccharide production, Antimicrob. Agents Chemother. 54(12):4971–7, 2010 | doi: 10.1128/AAC.00834-10.
2. Blair, J.M.A., Richmond, G.E., and Piddock, L.J.V., Multidrug efflux pumps in Gramnegative bacteria and their role in antibiotic resistance (review), Future Microbiology 9(10):1165–1177, 2014; | doi:10.2217/fmb.14.66.